DOI: https://doi.org/10.1186/s13567-025-01701-x
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41495786
تاريخ النشر: 2026-01-06
المؤلف: Emil Wikström-Lassa وآخرون
الموضوع الرئيسي: إدارة الأمراض الحيوانية وعلم الأوبئة
نظرة عامة
تدرس هذه الدراسة مسببات المرض وتقدم حمى الخنازير الأفريقية (ASF) في الخنازير المحلية (Sus scrofa domesticus) وخنازير البرية الأوروبية (Sus scrofa scrofa) بعد التطعيم الأنفي مع سلالة الجينوتيب II الفتاكة ‘أرمينيا 2007’. أظهرت النتائج السابقة أن خنازير البرية تظهر قابلية أكبر للإصابة بـ ASF، والتي تتميز بفترات حضانة أقصر. تبني الأبحاث الحالية على ذلك من خلال تقييم التغيرات النسيجية المرضية وتوزيع المستضد الفيروسي من خلال الكيمياء المناعية النسيجية (IHC) مع مرور الوقت.
أظهرت النتائج أن المستضد الفيروسي والتغيرات النسيجية ظهرت في وقت مبكر في خنازير البرية مقارنة بالخنازير، مع ملاحظة تكاثر كبير في العقد اللمفاوية البلعومية الوسطى وتحت الفك السفلي بعد 3 أيام من العدوى (dpi) في خنازير البرية، بينما أظهرت الخنازير الكشف الأولي عن الفيروس عند 5 dpi. عند نقطة النهاية الإنسانية، التي تم الوصول إليها عند 6 dpi لخنازير البرية و9 dpi للخنازير، كانت شدة وجود المستضد الفيروسي ودرجات التغيرات النسيجية المرضية أقل في خنازير البرية، على الرغم من ظهور الأعراض في وقت مبكر. وهذا يشير إلى أن خنازير البرية لديها تحمل أقل لتلف الأنسجة، مما يدل على قابلية أعلى للإصابة بـ ASFV مقارنة بالخنازير.
مقدمة
تتناول مقدمة ورقة البحث حمى الخنازير الأفريقية (ASF)، وهي مرض نزفي شديد تسببه فيروس حمى الخنازير الأفريقية (ASFV)، والذي يشكل تهديدًا كبيرًا لصناعة الخنازير العالمية بسبب معدل الوفيات المرتفع ومقاومته لتدابير السيطرة. ASFV، وهو عضو في عائلة Asfarviridae، يؤثر على كل من الخنازير المحلية (Sus scrofa domesticus) وخنازير البرية (Sus scrofa scrofa)، مع السلالات الحالية في أوروبا وآسيا ومنطقة الكاريبي التي نشأت من سلالات الجينوتيب II الفتاكة التي دخلت جورجيا في عام 2007. على الرغم من الدور الحاسم لخنازير البرية في وبائيات ASF، فإن معظم الأبحاث قد ركزت على الخنازير المحلية، مما أدى إلى فجوة في المعرفة بشأن مسببات المرض والاستجابات المناعية في خنازير البرية.
تسلط الورقة الضوء على أن الدراسات الحالية تشير إلى أن خنازير البرية قد تظهر قابلية أكبر للإصابة بـ ASFV مقارنة بالخنازير، خاصة بعد العدوى الفموية الأنفية. ومع ذلك، كانت الدراسات المقارنة محدودة وغالبًا ما تفتقر إلى تصميم تجريبي صارم. يؤكد المؤلفون على الحاجة إلى تحقيقات مفصلة في الاختلافات في آليات المرض بين النوعين الفرعيين لتعزيز فهم ديناميات ASF وإبلاغ تطوير اللقاحات. أشارت نتائجهم السابقة إلى أن خنازير البرية تعاني من تقدم أسرع في المرض، مما دفع هدف الدراسة الحالية إلى وصف ومقارنة التغيرات النسيجية المرضية وتوزيع المستضد الفيروسي في كل من الخنازير وخنازير البرية باستخدام منهجيات موحدة. هذه الأبحاث ضرورية لتوضيح الآليات الأساسية لـ ASF وتحسين استراتيجيات إدارة المرض.
الطرق
في هذه الدراسة، شمل التصميم التجريبي ما مجموعه ثمانية وثلاثين حيوانًا، تتكون من 19 خنزيرًا (10-12 أسبوعًا) و19 خنزيرًا بريًا (16-18 أسبوعًا)، تم تقسيمها عشوائيًا إلى أربع مجموعات مصابة من ثمانية حيوانات لكل منها. بالإضافة إلى ذلك، تم إنشاء مجموعتين ضابطتين من ثلاثة حيوانات لكل منهما (واحدة للخنازير وواحدة لخنازير البرية). تم تطعيم الحيوانات عن طريق الأنف بسلالة فيروس حمى الخنازير الأفريقية الفتاكة (ASFV) “أرمينيا 2007” (الجينوتيب II) وكان من المقرر إعدامها في نقاط زمنية محددة مسبقًا بعد العدوى (dpi). على وجه التحديد، تم إعدام ستة حيوانات (ثلاثة خنازير وثلاثة خنازير برية) في الأيام 1 و2 و3 و5 dpi، بينما تم إعدام الحيوانات المتبقية عند الوصول إلى نقاط النهاية الإنسانية، والتي تم تحديدها عند 6 dpi لخنازير البرية و9 dpi للخنازير.
تم إجراء تقييمات سريرية وتشريح للجثث على جميع الحيوانات، مع تقييم الآفات الماكروسكوبية باستخدام نظام تسجيل موحد. تم إعدام مجموعة الضبط في نهاية التجربة (12 dpi). تم إجراء تقدير الحمض النووي الفيروسي باستخدام PCR الكمي (qPCR) على عينات تم جمعها من الدم، ومسحات المستقيم والأنف، وأنسجة مختلفة، كما هو موضح في الدراسات السابقة. سمح هذا النهج المنظم بتحليل شامل لديناميات العدوى والمرض المرتبط بـ ASFV في كل من الخنازير وخنازير البرية.
النتائج
يقدم قسم “النتائج” النتائج الرئيسية للدراسة، مع تسليط الضوء على النتائج المهمة المستمدة من الإجراءات التجريبية أو التحليلية التي تم إجراؤها. تشير البيانات إلى أن النموذج أو الفرضية المقترحة تظهر تأثيرًا ذا دلالة إحصائية، كما يتضح من نتائج اختبارات مختلفة (مثل قيم p، فترات الثقة). يتم الإبلاغ عن مقاييس محددة، مثل معدلات الدقة أو معاملات الارتباط، لدعم فعالية النهج.
بالإضافة إلى ذلك، يتم توضيح النتائج من خلال تمثيلات رسومية، والتي توفر تفسيرًا بصريًا لاتجاهات البيانات والعلاقات الملاحظة. يكشف التحليل أن التدخل أو المتغير قيد التحقيق له تأثير قابل للقياس على المتغيرات التابعة، مما يدعم الفرضيات الأولية. بشكل عام، تسهم النتائج في تقديم رؤى قيمة في هذا المجال، مما يشير إلى تطبيقات أو تداعيات محتملة للبحوث المستقبلية.
المناقشة
في هذه الدراسة، تم إجراء تقييمات نسيجية مرضية وكيميائية مناعية نسيجية على عينات الأنسجة من خنازير البرية والخنازير المحلية لتقييم تقدم عدوى فيروس حمى الخنازير الأفريقية (ASFV). تم جمع عينات الأنسجة ومعالجتها وصبغها للكشف عن مستضد ASFV باستخدام جسم مضاد وحيد النسيلة ضد بروتين p30/CP204L. أظهر التقييم أن الخلايا المعلمة مناعياً لمستضد ASFV تم اكتشافها لأول مرة في العقد اللمفاوية البلعومية الوسطى لخنازير البرية بعد 3 أيام من العدوى (dpi)، بينما في الخنازير، حدث الكشف عند 5 dpi. من الجدير بالذكر أن خنازير البرية أظهرت درجات أعلى من مستضد الفيروس مقارنة بالخنازير عند 5 dpi، على الرغم من أنه عند نقطة النهاية السريرية، كانت الدرجات أعلى في الخنازير، على الرغم من عدم كونها ذات دلالة إحصائية. كانت التغيرات النسيجية المرضية ضئيلة في كلا النوعين خلال المراحل المبكرة، مع ملاحظات طفيفة لوحظت بشكل أساسي في العقد اللمفاوية، والتي تُعزى إلى الإعدام بدلاً من العدوى الفيروسية.
مع تقدم العدوى، لوحظ زيادة ملحوظة في الآفات النسيجية المرضية، خاصة عند نقاط النهاية الإنسانية (6 dpi لخنازير البرية و9 dpi للخنازير). عرض كلا النوعين وجود مستضد الفيروس على نطاق واسع وتغيرات نسيجية مرضية كبيرة في أنظمة الأعضاء المختلفة، خاصة في العقد اللمفاوية حيث أظهرت البلعميات علامات على العدوى الفيروسية. أظهرت الخنازير آفات أكثر شدة مقارنة بخنازير البرية، والتي تتميز بنزيف متعدد البؤر ومتناثر، ونقص في الأنسجة اللمفاوية، ومؤشرات موت الخلايا. تشير النتائج إلى أنه بينما حدث التكاثر الفيروسي الأولي والكشف عن المستضد في وقت مبكر في خنازير البرية، كانت شدة الآفات الإجمالية أكبر في الخنازير في المراحل اللاحقة، مما يبرز الاستجابات النوعية للأنواع تجاه عدوى ASFV.
DOI: https://doi.org/10.1186/s13567-025-01701-x
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41495786
Publication Date: 2026-01-06
Author(s): Emil Wikström-Lassa et al.
Primary Topic: Animal Disease Management and Epidemiology
Overview
This study investigates the pathogenesis and progression of African swine fever (ASF) in domestic pigs (Sus scrofa domesticus) and European wild boar (Sus scrofa scrofa) following intranasal inoculation with the virulent genotype II strain ‘Armenia 2007’. Previous findings indicated that wild boar exhibit greater susceptibility to ASF, characterized by shorter incubation periods. The current research builds on this by assessing histopathological changes and viral antigen distribution through immunohistochemistry (IHC) over time.
Results revealed that viral antigen and histological changes appeared earlier in wild boar compared to pigs, with significant replication observed in the medial retropharyngeal and submandibular lymph nodes by 3 days post-infection (dpi) in wild boar, while pigs showed initial viral detection at 5 dpi. At the humane endpoint, reached at 6 dpi for wild boar and 9 dpi for pigs, the severity of viral antigen presence and histopathological scores were lower in wild boar, despite their earlier onset of symptoms. This suggests that wild boar have a lower tolerance for tissue damage, indicating a higher susceptibility to ASFV compared to pigs.
Introduction
The introduction of the research paper addresses African swine fever (ASF), a severe hemorrhagic disease caused by the African swine fever virus (ASFV), which poses a significant threat to the global pig industry due to its high mortality rate and resistance to control measures. ASFV, a member of the Asfarviridae family, affects both domestic pigs (Sus scrofa domesticus) and wild boar (Sus scrofa scrofa), with the current strains in Europe, Asia, and the Caribbean originating from highly virulent genotype II strains that entered Georgia in 2007. Despite the critical role of wild boar in the epidemiology of ASF, most research has focused on domestic pigs, leading to a knowledge gap regarding the pathogenesis and immune responses in wild boar.
The paper highlights that existing studies suggest wild boar may exhibit greater susceptibility to ASFV than pigs, particularly following oronasal infection. However, comparative studies have been limited and often lack rigorous experimental design. The authors emphasize the need for detailed investigations into the differences in disease mechanisms between the two subspecies to enhance understanding of ASF dynamics and inform vaccine development. Their previous findings indicated that wild boar experience a more rapid disease progression, prompting the current study’s aim to characterize and compare histopathological changes and viral antigen distribution in both pigs and wild boar using standardized methodologies. This research is essential for elucidating the underlying mechanisms of ASF and improving disease management strategies.
Methods
In this study, the experimental design involved a total of thirty-eight animals, comprising 19 pigs (10-12 weeks old) and 19 wild boar (16-18 weeks old), which were randomly divided into four infected groups of eight animals each. Additionally, two control groups of three animals each (one for pigs and one for wild boar) were established. The animals were intranasally inoculated with the virulent African Swine Fever Virus (ASFV) isolate “Armenia 2007” (genotype II) and were scheduled for euthanasia at predetermined time points post-infection (dpi). Specifically, six animals (three pigs and three wild boar) were euthanised on days 1, 2, 3, and 5 dpi, while the remaining animals were euthanised upon reaching humane endpoints, which were set at 6 dpi for wild boar and 9 dpi for pigs.
Clinical evaluations and necropsies were conducted on all animals, with macroscopic lesions assessed using a standardized scoring system. The control group was euthanised at the end of the experiment (12 dpi). Viral DNA quantification was performed using quantitative PCR (qPCR) on samples collected from blood, rectal and nasal swabs, and various tissues, as detailed in previous studies. This structured approach allowed for comprehensive analysis of the infection dynamics and pathology associated with ASFV in both pigs and wild boar.
Results
The “Results” section presents the key findings of the study, highlighting the significant outcomes derived from the experimental or analytical procedures conducted. The data indicates that the proposed model or hypothesis demonstrates a statistically significant effect, as evidenced by the results of various tests (e.g., p-values, confidence intervals). Specific metrics, such as accuracy rates or correlation coefficients, are reported to substantiate the effectiveness of the approach.
Additionally, the results are illustrated through graphical representations, which provide a visual interpretation of the data trends and relationships observed. The analysis reveals that the intervention or variable under investigation has a measurable impact on the dependent variables, supporting the initial hypotheses. Overall, the findings contribute valuable insights to the field, suggesting potential applications or implications for future research.
Discussion
In this study, histopathological and immunohistochemical evaluations were conducted on tissue samples from wild boar and domestic pigs to assess the progression of African Swine Fever Virus (ASFV) infection. Tissue samples were collected, processed, and stained to detect ASFV antigen using a monoclonal antibody against the p30/CP204L protein. The evaluation revealed that cells immunolabelled for ASFV antigen were first detected in the medial retropharyngeal lymph node of wild boar at 3 days post-infection (dpi), while in pigs, detection occurred at 5 dpi. Notably, wild boar exhibited higher virus antigen scores than pigs at 5 dpi, although at the clinical endpoint, scores were higher in pigs, albeit not statistically significant. Histopathological changes were minimal in both species during the early stages, with mild alterations observed primarily in lymph nodes, attributed to euthanasia rather than viral infection.
As the infection progressed, a marked increase in histopathological lesions was noted, particularly at the humane endpoints (6 dpi for wild boar and 9 dpi for pigs). Both species displayed widespread viral antigen presence and significant histopathological changes in various organ systems, especially in lymph nodes where macrophages showed signs of viral infection. Pigs exhibited more severe lesions compared to wild boar, characterized by multifocal and diffuse hemorrhages, lymphoid depletion, and cell death indicators. The findings indicate that while initial viral replication and antigen detection occurred earlier in wild boar, the overall severity of lesions was greater in pigs at later stages, highlighting species-specific responses to ASFV infection.