DOI: https://doi.org/10.3389/fimmu.2026.1670399
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41694358
تاريخ النشر: 2026-01-29
المؤلف: Zhihui Li وآخرون
الموضوع الرئيسي: حالات الشبكية والعصبية
نظرة عامة
مرض الشبكية الشبيه بـ Purtscher (PLR) هو مرض شبكي وعائي دقيق انسدادي غير صادم يتميز بوجود بقع بيضاء في الشبكية، ونزيف، وبقع قطنية، وغالبًا ما يرتبط بحالات مثل التهاب البنكرياس، وأمراض الكلى، والعدوى مثل COVID-19. تقدم هذه الورقة حالة لمريض يعاني من انتكاسة في اللوكيميا اللمفاوية الحادة من نوع B (B-ALL) الذي خضع لعلاج مناعي مكثف، بما في ذلك خلايا CAR-T المستهدفة لـ CD19 و CD22، وإنوتوزوماب أوزوجاميسين، وبيليموماب، تلاها زراعة خلايا جذعية دموية من متبرع (HSCT). من المحتمل أن يكون ظهور PLR قد تم تحفيزه بواسطة عدوى إنفلونزا A (H1N1) بعد فترة وجيزة من الزراعة.
في اليوم 160 بعد الزراعة، عانى المريض من فقدان مفاجئ وغير مؤلم للرؤية في العين اليسرى، حيث أظهر الفحص بالمنظار وجود نزيف في الشبكية، وبقع Purtscher، ووذمة ماكولية، مما أكد تشخيص PLR. بحلول اليوم 194، أظهرت ظهور نقص الصفيحات، والبروتين في البول، وارتفاع مستويات الكرياتينين في المصل وجود ارتباط محتمل بين PLR واعتلال الأوعية الدقيقة الخثاري المرتبط بالزراعة (TA-TMA). تؤكد هذه الحالة على الإصابة التراكمية للبطانة نتيجة العلاج المناعي متعدد العوامل قبل HSCT وتبرز أهمية التعرف المبكر وإدارة PLR و TA-TMA لتحسين النتائج السريرية.
مقدمة
تناقش مقدمة ورقة البحث مرض الشبكية الشبيه بـ Purtscher (PLR)، وهو حالة عينية تتميز بفقدان مفاجئ للرؤية، وإقفار الشبكية، ووجود بقع قطنية، تحدث دون صدمة. تم ربط PLR بمختلف الحالات الطبية، بما في ذلك التهاب البنكرياس الحاد، والذئبة الحمامية الجهازية، ومتلازمة انحلال الدم اليوريمي غير النمطية، والعدوى الفيروسية مثل COVID-19 وإنفلونزا A. في السياقات الدموية، يتم تحديد اعتلال الأوعية الدقيقة الخثاري (TA-TMA) كسبب رئيسي للمضاعفات الشبكية بعد زراعة خلايا جذعية دموية.
تسلط المقدمة الضوء على ظهور علاجات مناعية جديدة، مثل علاج خلايا CAR-T والأجسام المضادة ثنائية الخصوصية، والتي قد تؤدي إلى آليات جديدة لإصابة البطانة، مما يعقد الأطر التشخيصية الحالية. على الرغم من الاستخدام المتزايد لهذه العلاجات، لا تزال الآثار التراكمية للعلاج المناعي المتتابع على صحة البطانة غير مستكشفة بشكل كاف. بالإضافة إلى ذلك، تشير الورقة إلى ندرة الحالات الموثقة لـ PLR المرتبطة بعدوى فيروس الإنفلونزا بعد الزراعة، مما يشير إلى فجوة في الفهم والبحث الحالي حول هذا الموضوع.
نقاش
في هذا النقاش، يتم تقديم حالة صبي يبلغ من العمر 11 عامًا يعاني من انتكاسة في اللوكيميا اللمفاوية الحادة من نوع B (B-ALL)، مع تسليط الضوء على تطور مرض الشبكية الشبيه بـ Purtscher (PLR) بعد زراعة خلايا جذعية دموية (HSCT). خضع المريض لعدة خطوط من العلاج المناعي وعانى من مضاعفات كبيرة، بما في ذلك العدوى بفيروس HHV-6، وفيروس الأدينو، والإنفلونزا، والتي من المحتمل أن تكون قد ساهمت في إصابة البطانة وظهور PLR لاحقًا. تشير النتائج إلى أن الشذوذات الوعائية الموجودة مسبقًا، التي تفاقمت بسبب نظام التحضير والأدوية بعد الزراعة، جعلت المريض أكثر عرضة للاعتلال الوعائي الخثاري (TA-TMA) و PLR.
يؤكد النقاش على ندرة PLR في مرضى اللوكيميا بعد HSCT والدور المحتمل للعدوى الفيروسية في تحفيز هذه الحالة. توضح المسار السريري للمريض التفاعل المعقد بين العلاج المناعي، وأنظمة التحضير، والعدوى، مما يؤدي إلى خلل في البطانة ومضاعفات بصرية. تؤكد هذه الحالة على أهمية التعرف على PLR و TA-TMA في المرضى بعد الزراعة لتسهيل التشخيص والتدخل في الوقت المناسب، بهدف تحسين نتائج المرضى في النهاية.
DOI: https://doi.org/10.3389/fimmu.2026.1670399
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41694358
Publication Date: 2026-01-29
Author(s): Zhihui Li et al.
Primary Topic: Retinal and Optic Conditions
Overview
Purtscher-like retinopathy (PLR) is a non-traumatic occlusive microvascular retinal disease characterized by retinal leukoderma, hemorrhage, and cotton wool spots, often associated with conditions such as pancreatitis, renal disease, and infections like COVID-19. This paper presents a case of a patient with relapsed B-cell acute lymphoblastic leukemia (B-ALL) who underwent extensive immunotherapy, including CD19- and CD22-targeted CAR-T cells, inotuzumab ozogamicin, and belimumab, followed by allogeneic hematopoietic stem cell transplantation (HSCT). The onset of PLR was likely triggered by an influenza A (H1N1) infection shortly after transplantation.
On post-transplant day 160, the patient experienced sudden, painless vision loss in the left eye, with fundoscopic examination revealing retinal hemorrhages, Purtscher flecken, and macular edema, confirming PLR. By day 194, the emergence of thrombocytopenia, proteinuria, and elevated serum creatinine levels indicated a potential link between PLR and transplant-associated thrombotic microangiopathy (TA-TMA). This case underscores the cumulative endothelial injury from multi-agent immunotherapy prior to HSCT and highlights the importance of early recognition and management of PLR and TA-TMA to improve clinical outcomes.
Introduction
The introduction of the research paper discusses Purtscher-like retinopathy (PLR), an ocular condition marked by sudden vision loss, retinal ischemia, and the presence of cotton-wool spots, occurring without trauma. PLR has been linked to various medical conditions, including acute pancreatitis, systemic lupus erythematosus, atypical hemolytic uremic syndrome, and viral infections such as COVID-19 and influenza A. In hematologic contexts, thrombotic microangiopathy (TA-TMA) is identified as the primary cause of retinal complications following hematopoietic stem cell transplantation.
The introduction highlights the emergence of novel immunotherapies, such as CAR-T cell therapy and bispecific antibodies, which may lead to new mechanisms of endothelial injury, complicating existing diagnostic frameworks. Despite the increasing use of these therapies, the cumulative effects of sequential immunotherapy on endothelial health remain underexplored. Additionally, the paper notes the rarity of documented cases of PLR associated with post-transplant influenza virus infection, indicating a gap in current understanding and research on this topic.
Discussion
In this discussion, the case of an 11-year-old boy with relapsed B-cell acute lymphoblastic leukemia (B-ALL) is presented, highlighting the development of Purtscher-like retinopathy (PLR) following hematopoietic stem cell transplantation (HSCT). The patient underwent multiple lines of immunotherapy and experienced significant complications, including infections with HHV-6, adenovirus, and influenza, which likely contributed to endothelial injury and subsequent PLR. The findings suggest that pre-existing endothelial abnormalities, exacerbated by the conditioning regimen and post-transplant medications, rendered the patient more susceptible to thrombotic microangiopathy (TA-TMA) and PLR.
The discussion emphasizes the rarity of PLR in leukemia patients post-HSCT and the potential role of viral infections in triggering this condition. The patient’s clinical trajectory illustrates the complex interplay between immunotherapy, conditioning regimens, and infections, leading to endothelial dysfunction and visual complications. This case underscores the importance of recognizing PLR and TA-TMA in post-transplant patients to facilitate timely diagnosis and intervention, ultimately aiming to improve patient outcomes.