DOI: https://doi.org/10.3892/br.2024.1747
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38414628
تاريخ النشر: 2024-02-05
المؤلف: Ioannis Pavlou وآخرون
الموضوع الرئيسي: اضطرابات مفصل الفك الصدغي
نظرة عامة
يتميز صرير الأسنان بأنه نشاط عضلي غير وظيفي وغير إرادي، يؤثر على أكثر من ثلث السكان في مرحلة ما من حياتهم ويُعترف به كحالة متعددة العوامل، حيث يُعتبر التوتر عاملاً رئيسياً مساهماً. يُظهر التوتر المزمن أنه يزيد من توتر العضلات ويخفض عتبات الألم، مما يؤدي إلى تدهور عصبي واضطراب في المسارات العصبية المعنية بنشاط العضلات الفموية. تؤكد المراجعة على الآثار الضارة للتوتر المزمن على الجهاز العصبي المركزي، وخاصةً دوره في تنشيط محور الوطاء-الغدة النخامية-الكظرية، مما يزيد من مستويات الكورتيكوستيرون في الدم والكورتيزول في اللعاب، وبالتالي يخلق دورة تعزز نفسها من صرير الأسنان.
تشير النتائج إلى أن التوتر لا يسبب فقط صرير الأسنان بل يبدأه أيضاً من خلال زعزعة المسارات العصبية الحرجة، بما في ذلك المسار الدوباميني الميسوكورتيكالي، الذي ينظم الحركات العضلية غير الإرادية. يمكن أن تؤدي هذه الزعزعة إلى تنشيط اللوزة القاعدية، مما يؤدي إلى حركات فك رتيبة. تبرز المراجعة التحديات في علاج صرير الأسنان، حيث تعطي الأدوية الحالية نتائج غير متسقة وقد لا تعالج العلاج السلوكي المعرفي الاضطرابات العصبية الأساسية بشكل فعال. تدعو إلى دمج استراتيجيات إدارة التوتر في خطط العلاج، بغض النظر عن أصول الحالة الطرفية أو المركزية، بينما تدعو أيضاً إلى مزيد من البحث لتحديد التدخلات الفعالة التي يمكن أن تخفف من آثار التوتر المزمن على صرير الأسنان.
مقدمة
تحدد مقدمة ورقة البحث صرير الأسنان كحالة شائعة تتميز بنشاط متكرر لعضلات الفك، بما في ذلك صرير الأسنان وطحنها، تؤثر على 60-70% من السكان، ومع ذلك غالباً ما لا يتم التعرف عليها من قبل أولئك الذين يعانون من الأعراض. يتم تحديد نوعين رئيسيين من صرير الأسنان: صرير الأسنان أثناء النوم، الذي يتميز بنشاط عضلي رتيب، وصرير الأسنان أثناء اليقظة، الذي يتميز بالضغط. لا تزال أسباب هذه الأنواع محل نقاش، مع عوامل تتراوح بين الأسباب الطرفية مثل الإطباق إلى الأسباب المركزية التي تتضمن اختلالات في الناقلات العصبية. ومن الجدير بالذكر أن الاضطرابات العاطفية والتوتر يتم تسليط الضوء عليها كعوامل مساهمة كبيرة في صرير الأسنان، مع اقتراح دراسات حديثة وجود استعداد وراثي أيضاً.
تؤكد المراجعة على تأثير التوتر المزمن على الجهاز العصبي المركزي ودوره في مسببات صرير الأسنان، وخاصةً من خلال تنشيط محور الوطاء-الغدة النخامية-الكظرية (HPA)، الذي يرفع مستويات الكورتيكوستيرون والكورتيزول في اللعاب. قد تخلق هذه الاستجابة الفسيولوجية دورة تعزز نفسها مما يؤدي إلى تفاقم أعراض صرير الأسنان. يهدف المؤلفون إلى توضيح العواقب العصبية للتوتر المزمن واستكشاف الآليات المحتملة لتخفيف صرير الأسنان وآثاره المرتبطة.
مناقشة
تؤكد قسم المناقشة في ورقة البحث على الدور الهام للتوتر في تطور وتفاقم صرير الأسنان، مع تحديد كل من الضغوط النفسية والحمل الألوستاتيكي كعوامل حاسمة. تؤدي الضغوط النفسية، التي تتميز باستجابات سلبية للتوتر، إلى آثار فسيولوجية ونفسية غير تكيفية، بينما يشير الحمل الألوستاتيكي إلى العبء التراكمي للتوتر المزمن. تؤدي تنشيط محور الوطاء-الغدة النخامية-الكظرية (HPA) في ظروف التوتر إلى إفراز الجلوكوكورتيكويدات، التي تتفاعل مع مسارات عصبية مختلفة، بما في ذلك نظام اللوزة الزرقاء-النورإبينفرين، مما يؤثر على عضلات الوجه ويساهم في صرير الأسنان. تبرز الورقة أن التغيرات الناتجة عن التوتر في أنظمة الناقلات العصبية، وخاصةً تلك التي تشمل السيروتونين والدوبامين، يمكن أن تؤدي إلى زيادة النشاط العضلي وصرير الأسنان، مع تعقيد بعض تعدد الأشكال الجينية مسار تطور الحالة.
علاوة على ذلك، تناقش الورقة كيف يمكن أن يغير التوتر المزمن المسار الدوباميني الميسوكورتيكالي، مما يؤدي إلى انخفاض النشاط الدوباميني وزيادة استثارة خلايا الأعصاب الحركية الثلاثية التوائم، مما قد يؤدي إلى صرير الأسنان. تشير النتائج إلى أن كل من الضغوط الحادة والمزمنة تنشط مسارات عصبية مختلفة تعدل صرير الأسنان، مع تداعيات لفهم الأسس العصبية الحيوية للاضطراب. يخلص المؤلفون إلى أن تعقيد الآليات العصبية الحيوية المعنية في صرير الأسنان، وخاصةً التفاعل بين التوتر وأنظمة الناقلات العصبية، قد يفسر التباين في استجابات العلاج والتحديات في إدارة الحالة بشكل فعال. من الضروري إجراء مزيد من البحث لاستكشاف هذه المسارات بشكل أعمق وتطوير تدخلات مستهدفة.
DOI: https://doi.org/10.3892/br.2024.1747
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38414628
Publication Date: 2024-02-05
Author(s): Ioannis Pavlou et al.
Primary Topic: Temporomandibular Joint Disorders
Overview
Bruxism, characterized as a non-functional involuntary muscle activity, affects over one-third of the population at some point in their lives and is recognized as a multifactorial condition, with stress being a primary contributing factor. Chronic stress is shown to increase muscle tone and lower pain thresholds, leading to neurological degeneration and disruption of neuronal pathways involved in orofacial muscle activity. The review emphasizes the detrimental effects of chronic stress on the central nervous system, particularly its role in activating the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, which raises circulating corticosterone levels and salivary cortisol, thereby creating a self-reinforcing cycle of bruxism.
The findings suggest that stress not only precipitates but also initiates bruxism by destabilizing critical neural pathways, including the mesocortical dopaminergic pathway, which regulates involuntary muscle movements. This destabilization can lead to the activation of the basolateral amygdala, resulting in rhythmic jaw movements. The review highlights the challenges in treating bruxism, as current medications yield inconsistent results and cognitive behavioral therapy may not effectively address the underlying neurological disturbances. It advocates for the incorporation of stress management strategies in treatment plans, regardless of the condition’s peripheral or central origins, while also calling for further research to identify effective interventions that can mitigate the effects of chronic stress on bruxism.
Introduction
The introduction of the research paper outlines bruxism as a prevalent condition characterized by repetitive jaw muscle activity, including teeth clenching and grinding, affecting 60-70% of the population, yet often unrecognized by those experiencing symptoms. Two primary types of bruxism are identified: sleep bruxism, marked by rhythmic muscle activity, and awake bruxism, characterized by clenching. The etiology of these types remains debated, with factors ranging from peripheral causes like occlusion to central causes involving neurotransmitter imbalances. Notably, emotional disturbances and stress are highlighted as significant contributors to bruxism, with recent studies suggesting a genetic predisposition as well.
The review emphasizes the impact of chronic stress on the central nervous system and its role in the pathogenesis of bruxism, particularly through the activation of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis, which elevates corticosterone and salivary cortisol levels. This physiological response may create a self-reinforcing cycle exacerbating bruxism symptoms. The authors aim to elucidate the neurological consequences of chronic stress and explore potential mechanisms to mitigate bruxism and its associated effects.
Discussion
The discussion section of the research paper emphasizes the significant role of stress in the development and exacerbation of bruxism, identifying both distress and allostatic load as critical factors. Distress, characterized by negative stress responses, leads to maladaptive physiological and psychological effects, while allostatic load refers to the cumulative burden of chronic stress. The activation of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis under stress conditions results in the release of glucocorticoids, which interact with various neuronal pathways, including the locus coeruleus-norepinephrine system, influencing orofacial musculature and contributing to bruxism. The paper highlights that stress-induced changes in neurotransmitter systems, particularly involving serotonin and dopamine, can lead to increased muscle activity and bruxism, with specific genetic polymorphisms further complicating the condition’s pathogenesis.
Moreover, the paper discusses how chronic stress can alter the mesocortical dopaminergic pathway, leading to decreased dopaminergic activity and increased excitability of trigeminal motor neurons, which may result in bruxism. The findings suggest that both acute and chronic stressors activate different neural pathways that modulate bruxism, with implications for understanding the neurobiological underpinnings of the disorder. The authors conclude that the complexity of the neurobiological mechanisms involved in bruxism, particularly the interplay between stress and neurotransmitter systems, may explain the variability in treatment responses and the challenges in managing the condition effectively. Future research is necessary to explore these pathways further and develop targeted interventions.