تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة الكلمات المفتاحية
  3. كيموكين

الأبحاث المرتبطة بالكلمة المفتاحية: كيموكين




  • تحليل متعدد الجوانب لمرض الكلى البشري يحدد نمط خلايا أنبوبية التهابية وقابلة للتليف

    2025 | المؤلف: Maximilian Reck وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تستكشف الدراسة دور خلايا الظهارة الأنبوبية القريبة (PT) غير التكيفية في تقدم مرض الكلى المزمن (CKD)، مع التركيز على حالاتهم المعقدة ضمن بيئة ليفية. من خلال دمج تسلسل RNA أحادي النواة (snRNA-seq) وATAC-seq مع تصوير جزيئي عالي التعدد للخلايا الفردية، أنشأ الباحثون أطلسًا متعدد الأبعاد لمكان حدوث مرض الكلى البشري. وقد حددوا مجموعة فرعية محددة…


  • الفعالية والسلامة والتحليل على مستوى الخلية للعلاج المناعي الكيميائي المساعد في سرطان الخلايا الحرشفية الفموية المتقدم محلياً: تجربة المرحلة الثانية

    2025 | المؤلف: Zhongzheng Xiang وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تجربة المرحلة الثانية (ChiCTR2200066119) بحثت في فعالية العلاج المناعي الكيميائي المساعد (NAIC) باستخدام كامريلزوماب، ناب-باكليتاكسيل، وسيسبلاتين في المرضى الذين يعانون من سرطان الخلايا الحرشفية الفموية المتقدم محليًا (LA-OSCC). تم العثور على معدل الاستجابة المرضية الرئيسية (MPR) بنسبة 69.0% (95% CI: 49.2%-84.7%)، مما يشير إلى استجابة كبيرة للعلاج. كانت الخطة العلاجية متوافقة بشكل جيد، حيث عانى…


  • يُعزز Cxcr3 الحماية من نقائل سرطان القولون والمستقيم في الكبد من خلال دفع تسلل خلايا NK ومرونتها

    2025 | المؤلف: Eleonora Russo وآخرون | المجلة: Journal of Clinical Investigation | المجال: علم المناعة (Immunology)

    سرطان القولون والمستقيم (CRC) هو أحد الأسباب الرئيسية للوفيات المرتبطة بالسرطان، ويرجع ذلك أساسًا إلى النقائل، وخاصة إلى الكبد. داخل الكبد، تلعب خلايا القاتل الطبيعي التقليدية (NK) وخلايا اللمفوية الفطرية المقيمة في الأنسجة (ILC1s) أدوارًا حاسمة في مناعة الورم. تشير النتائج الأخيرة إلى أن ILC1s تمتلك قدرات سامة للخلايا، مما يتحدى تصنيفها التقليدي كخلايا مساعدة،…


  • الدور المزدوج لخلايا البلعمة المرتبطة بالورم CXCL9/SPP1 في تعديل المناعة المضادة للورم في سرطان الكبد

    2025 | المؤلف: Yu Gu وآخرون | المجلة: Frontiers in Immunology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث الدراسة في البيئة الدقيقة المثبطة للمناعة للأورام في سرطان الكبد الخلوي (HCC)، مع التركيز على إعادة برمجة البلعميات المرتبطة بالورم (TAMs) كاستراتيجية علاجية. من خلال تحليل شامل يجمع بين تسلسل الخلايا الفردية متعدد المناطق، وملف النسخ الكلي، وملف النسخ المكاني مع علم الأشعة، تكشف الدراسة عن تباين كبير بين TAMs، مع تحديد SPP1+ و…


  • تنشيط الصفائح الدموية يحفز البلعميات لتعزيز التهاب القولون التقرحي من خلال إشارة PF4/CXCR3

    2025 | المؤلف: Zhenyun Du وآخرون | المجلة: International Journal of Molecular Medicine | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تستكشف هذه الدراسة دور الصفائح الدموية في مرض الأمعاء الالتهابي، وبشكل خاص التهاب القولون التقرحي (UC)، مع التركيز على التفاعل بين عامل الصفائح الدموية 4 (PF4) ومستقبل كيموكين C-X-C 3 (CXCR3). باستخدام نموذج الفأر المستحث بالصوديوم دكستران سلفات، لاحظ الباحثون التوضع المشترك لـ PF4 مع علامة البلعمة M1، وهو إنزيم أكسيد النيتريك المحفز، مما يشير…


  • صيغة جينغ-ين-غو-بياو تحمي الفئران من عدوى المكورات العنقودية الذهبية بعد الإنفلونزا من خلال تحسين إصابة الرئة الحادة وتحسين الحالة المفرطة التخثر عبر تثبيط نيتوزيس

    2025 | المؤلف: Biao Lei وآخرون | المجلة: Frontiers in Immunology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تمت دراسة صيغة Jing-Yin-Gu-Biao (JYGBF)، المستمدة من مكونات الطب الصيني التقليدي، من حيث فعاليتها في علاج عدوى المكورات العنقودية الذهبية (S. aureus) بعد الإنفلونزا. استخدمت هذه الدراسة نموذج فأر لتقييم التأثيرات الوقائية لـ JYGBF ضد عدوى S. aureus الثانوية بعد الإصابة بفيروس الإنفلونزا PR8، باستخدام كل من المنهجيات الحية والمخبرية. أظهرت النتائج أن JYGBF قلل…


  • كيموكين غير نمطي يسبب تصلب الشرايين المتقدم وتكوين الدهون الكبدية

    2025 | المؤلف: Omar El Bounkari وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم المناعة (Immunology)

    يتناول هذا القسم من ورقة البحث دور D-dopachrome tautomerase/macrophage migration-inhibitory factor-2 (MIF-2) ككيموكين غير نمطي يساهم في تصلب الشرايين المتقدم وتكوين الدهون في الكبد. يعتبر تصلب الشرايين، وهو سبب رئيسي للنوبات القلبية والسكتات الدماغية الإقفارية، مميزًا بالالتهاب الناتج عن الدهون في جدران الشرايين، المدفوع باستجابات مناعية تشمل السيتوكينات والكيموكينات. تُظهر الدراسة أن MIF-2 يعزز هجرة…


  • الملف المناعي للخلايا المفردة لسائل المفصل في التهاب المفاصل الروماتويدي مع علاج مثبطات TNF/JAK

    2025 | المؤلف: Xuyang Xia وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم المناعة (Immunology)

    قسم “طرق” يوضح التصميم التجريبي والتقنيات التحليلية المستخدمة في الدراسة. يتفصل في معايير اختيار المشاركين، والتدخلات المحددة التي تم إدارتها، والبروتوكولات المتبعة لضمان الاتساق والموثوقية في جمع البيانات. بالإضافة إلى ذلك، يتم وصف الطرق الإحصائية المستخدمة في تحليل البيانات، بما في ذلك أي أدوات برمجية تم استخدامها لمعالجة النتائج. يؤكد القسم على أهمية التحكم في…


  • Ezh2 يشكل مرونة خلايا T لدفع تصلب الشرايين

    2025 | المؤلف: Cecilia Assunta Bonfiglio وآخرون | المجلة: Circulation | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث الدراسة في دور الإنزيم الإبيجينيتيكي EZH2 (معزز زست المتجانس 2) في تنشيط وتوجه خلايا T في سياق تصلب الشرايين. تم ملاحظة زيادة تعبير EZH2 في لويحات تصلب الشرايين البشرية المتقدمة، والتي كانت موجودة بشكل أساسي في نوى خلايا T، مما يشير إلى وظيفته الحيوية في الالتهاب الناتج عن تصلب الشرايين. باستخدام فئران ناقصة Apoe…


  • خلايا CD4+ T المرتبطة بالعمر CX3CR1+ تساهم في التهاب الغشاء الزليلي في التهاب المفاصل الروماتويدي المتأخر

    2025 | المؤلف: Mitsuhiro Akiyama وآخرون | المجلة: Inflammation and Regeneration | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تدرس هذه الدراسة دور خلايا T السامة للخلايا في التهاب المفاصل الروماتويدي المتأخر (LORA)، الذي يظهر خصائص مناعية فريدة مقارنة بأشكال أخرى من التهاب المفاصل الروماتويدي (RA). شملت الأبحاث تحليل عينات الدم المحيطي من 78 مريضًا نشطًا في التهاب المفاصل الروماتويدي لم يتلقوا علاجًا، و12 مريضًا يعانون من التهاب مفاصل روماتويدي يصعب علاجه، و16 ضابطًا…


←السابق
1 2 3 4 5
التالي→

حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.