تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة الكلمات المفتاحية
  3. محول البروتينات

الأبحاث المرتبطة بالكلمة المفتاحية: محول البروتينات




  • تفاعلات إنزيم تحويل البروتينات من النوع subtilisin/kexin 9–CC-motif chemokine ligand 2 تربط تركيب البروتين الدهني (أ) بالتهاب أحادي النواة الوسيط في مرض الشريان التاجي

    2026 | المؤلف: Sabina Ugovšek وآخرون | المجلة: Atherosclerosis Plus | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تدرس هذه الدراسة تأثير مثبطات بروتين تحويل البروتينات من النوع 9 (PCSK9i) على توزيع فئات المونوسيت في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي المستقر ومستويات مرتفعة من البروتين الدهني (أ) [Lp(a)]. تألفت المجموعة من 100 مريض تم علاجهم بالستاتين والذين تعرضوا لنوبة قلبية قبل سن 55. وجدت الأبحاث أنه على الرغم من أن علاج…


  • استقلاب الكوليسترول: الآليات الجزيئية، الوظائف البيولوجية، الأمراض، والأهداف العلاجية

    2025 | المؤلف: Daxin Cui وآخرون | المجلة: Molecular Biomedicine | المجال: الجراحة (Surgery)

    تسلط هذه المراجعة الضوء على الدور الأساسي للكوليسترول في التوازن الخلوي والصحة النظامية، موضحةً مشاركته في سلامة الأغشية، وتكوين الستيرويدات، ونقل الإشارات. توضح العمليات الأيضية المعقدة التي تحكم الكوليسترول، بما في ذلك التخليق الحيوي الجديد، والامتصاص المعوي، والتحويل الإنزيمي، والتخلص النظامي، مع التركيز بشكل خاص على المسارات مثل تخليق بلخ/كاندوتش-راسل وامتصاص NPC1L1. تتناول المراجعة أيضًا…


  • استهداف إنزيم تحويل البروتينات PCSK9: من المختبر إلى السرير

    2024 | المؤلف: Xuhui Bao وآخرون | المجلة: Signal Transduction and Targeted Therapy | المجال: الجراحة (Surgery)

    يوفر قسم ورقة البحث نظرة شاملة عن بروتين المحول البروتيني سوبتيليسين/كيكسين النوع 9 (PCSK9)، مسلطًا الضوء على دوره الحاسم في استقلاب الدهون وأهميته المتزايدة كهدف علاجي لمجموعة متنوعة من الأمراض، وخاصة الأمراض القلبية الوعائية (CVD) والسرطان. يعتبر PCSK9 جزءًا أساسيًا من توازن الكوليسترول من خلال تفاعله مع مستقبلات البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDLRs)، وقد أدى…


حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.