تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة الكلمات المفتاحية
  3. NF-κB

الأبحاث المرتبطة بالكلمة المفتاحية: NF-κB




  • يؤدي حذف Bmal1 إلى تفاقم التهاب اللثة الناتج عن بروفيروموناس جينجيفاليس من خلال تنشيط مسار NF-κB

    2025 | المؤلف: Y. Tian وآخرون | المجلة: Journal of Applied Oral Science | المجال: أمراض اللثة (Periodontics)

    تبحث الدراسة في دور بروتين Arnt-like 1 (BMAL1) في الدماغ والعضلات في سياق التهاب اللثة الناتج عن بكتيريا Porphyromonas gingivalis، مع التركيز على تفاعله مع مسار الإشارات NF-κB. باستخدام نماذج الفئران المعدلة وراثيًا التي تفتقر إلى Bmal1، تكشف الدراسة أن غياب BMAL1 يزيد من شدة التهاب اللثة من خلال تعزيز تنشيط مسار NF-κB. يتضح ذلك…


  • تنشيط إنزيم NLRP3 الناتج عن نقص الأكسجين عبر مسار إشارة HIF-1α/NF-κB في الخلايا الليفية لب pulp الأسنان البشرية

    2024 | المؤلف: Diya Wang وآخرون | المجلة: BMC Oral Health | المجال: جراحة الفم (Oral Surgery)

    تستكشف هذه الدراسة دور عامل نقص الأكسجة 1-ألفا (HIF-1α) في تنظيم مسار inflammasome NLRP3 من خلال إشارات NF-κB في الخلايا الليفية لب الأسنان البشرية (HDPFs) تحت ظروف نقص الأكسجة، سواء مع أو بدون الليببوليسكاريد (LPS). وقد أثبتت الأبحاث السابقة وجود صلة بين نقص الأكسجة والالتهاب الناتج عن inflammasome NLRP3 في التهاب اللب، لكن الآليات المحددة…


  • التهاب الأعصاب الناتج عن TREM1 في الميكروغليا يساهم في الحساسية المركزية عبر مسار NF-κB في نموذج الصداع النصفي المزمن

    2024 | المؤلف: Songtang Sun وآخرون | المجلة: The Journal of Headache and Pain | المجال: طب الأعصاب (Neurology)

    تدرس الدراسة دور TREM1 في مسببات الصداع النصفي المزمن (CM)، وخاصة تأثيره على الالتهاب العصبي والتحسس المركزي الذي يتوسطه تنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة. باستخدام نموذج CM المستحث بواسطة النيتروجليسرين (NTG)، قام الباحثون بتقييم الحساسية الميكانيكية والحرارية وتحليل تعبير TREM1، ومكونات مسار NF-κB، والانفلامازوم NLRP3 من خلال تقنيات الترحيل الغربي والتألق المناعي. أظهرت النتائج أن تعبير…


←السابق
1 2

حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.