DOI: https://doi.org/10.3389/fmed.2026.1786788
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42040617
تاريخ النشر: 2026-04-10
المؤلف: Hongxia Wei وآخرون
الموضوع الرئيسي: العناصر النزرة في الصحة
نظرة عامة
تعتبر الغدة الدرقية، كأكبر عضو غدد صماء في جسم الإنسان، تلعب دورًا حيويًا في الحفاظ على التوازن الأيضي، ويمكن أن تؤدي الاضطرابات في وظيفتها إلى مجموعة متنوعة من أمراض الغدة الدرقية. تبرز هذه الفقرة أهمية المعادن الأساسية، وخاصة الحديد (Fe) والزنك (Zn) والنحاس (Cu)، في مسببات هذه الحالات. على الرغم من المناقشات الواسعة في الأدبيات، تظل النتائج المتعلقة بتأثير هذه المعادن على صحة الغدة الدرقية غير متسقة. علاوة على ذلك، تم تجاهل الإمكانات العلاجية لهذه العناصر الأساسية في إدارة أمراض الغدة الدرقية إلى حد كبير في البيئات السريرية.
يهدف المقال إلى توحيد الأدلة الحالية بشأن تأثير Fe وZn وCu على عدة اضطرابات في الغدة الدرقية، بما في ذلك قصور الغدة الدرقية، وأمراض الغدة الدرقية المناعية الذاتية (AITD)، وسرطان الغدة الدرقية. من خلال دراسة العلاقة بين هذه المعادن الأساسية وتوازن الغدة الدرقية، يسعى المؤلفون إلى تقديم رؤى يمكن أن تُفيد في تطوير استراتيجيات علاجية وتعزيز فهمنا للآليات المرضية الأساسية المرتبطة بأمراض الغدة الدرقية.
مقدمة
تسلط المقدمة الضوء على أهمية الغدة الدرقية كأكبر عضو غدد صماء، مسؤولة عن إنتاج هرمونات الغدة الدرقية (THs) مثل ثلاثي يودوثيرونين (T3) وثيروكسين (T4). تلعب هذه الهرمونات دورًا حيويًا في عمليات فسيولوجية متنوعة، بما في ذلك النمو، والتطور، والأيض التأكسدي، وتنظيم معدل الأيض الأساسي. لقد زادت انتشار أمراض الغدة الدرقية، بما في ذلك قصور الغدة الدرقية، وأمراض الغدة الدرقية المناعية الذاتية (AITD)، وسرطان الغدة الدرقية، مع تضمين AITD حالات مثل التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو (HT) ومرض غريفز (GD). يُعتبر HT السبب الرئيسي لقصور الغدة الدرقية، ويتميز بعلامات سيرولوجية محددة، بينما يتميز GD بالأجسام المضادة الذاتية التي تحفز مستقبل هرمون تحفيز الغدة الدرقية، مما يؤدي إلى فرط نشاط الغدة الدرقية.
تؤكد الفقرة أيضًا على أهمية العناصر المعدنية الأساسية مثل الحديد (Fe) والزنك (Zn) والنحاس (Cu) في علم الأمراض الغدية. يمكن أن تؤدي كل من نقص هذه المعادن وزيادتها إلى تعطيل توازن TH وتأثير العمليات الأيضية. على الرغم من تركيزها المنخفض في الجسم، فإن هذه المعادن ضرورية كعوامل مساعدة في وظائف بيولوجية كيميائية متنوعة، بما في ذلك الأيض الطاقي والاستجابة المناعية. قد تؤثر التغيرات في مستويات المعادن الأساسية عبر مختلف السكان على أيض الغدة الدرقية، ومع ذلك، تظل العلاقة بين هذه المعادن وأمراض الغدة الدرقية غير متسقة وغير مفهومة بشكل جيد. يهدف هذا الاستعراض إلى توضيح الروابط بين المعادن الأساسية واضطرابات الغدة الدرقية، مما يوفر أساسًا نظريًا للبحوث المستقبلية حول مسبباتها واستراتيجيات العلاج المحتملة.
طرق البحث
في هذه الدراسة، تم الحصول على الأدبيات ذات الصلة من قواعد بيانات PubMed وEmbase باستخدام استراتيجية بحث شاملة تجمع بين عناوين الموضوعات الطبية (MeSH) وكلمات مفتاحية نصية حرة. تضمنت مصطلحات البحث عناصر متنوعة تتعلق بالحديد والزنك والنحاس، بالإضافة إلى مجموعة من أمراض الغدة الدرقية مثل قصور الغدة الدرقية، والتهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي، ومرض غريفز، والأورام الغدية. كان التركيز على الدراسات المنشورة بين عامي 2010 و2025، مع الأخذ في الاعتبار أيضًا المنشورات الأساسية قبل عام 2010 التي لا تزال مؤثرة في هذا المجال.
استخدمت استراتيجية البحث عوامل بوليانية لضمان استرجاع شامل للدراسات ذات الصلة، مما أسفر عن عائد أولي بلغ 694 سجلًا. بعد إزالة التكرارات وفحص يدوي دقيق للعناوين والملخصات، بالإضافة إلى بحث يدوي في قوائم المراجع، تم اختيار 153 مقالة في النهاية للتلخيص السردي. كانت معايير الإدراج محدودة بالأبحاث الأصلية باللغة الإنجليزية، والمراجعات، والتحليلات التلوية، مما يضمن صلة وجودة الأدبيات المحتفظ بها.
مناقشة
تسلط فقرة المناقشة في ورقة البحث الضوء على الأدوار الحيوية للحديد (Fe) في وظيفة الغدة الدرقية وعلاقته بمختلف أمراض الغدة الدرقية. يوجد الحديد بشكل أساسي في شكلين، Fe²⁺ وFe³⁺، وهو ضروري لتخليق هرمونات الغدة الدرقية (THs) ونشاط الإنزيمات المعتمدة على الحديد. تم تحديد نقص الحديد (ID) كعامل مساهم كبير في قصور الغدة الدرقية، حيث تشير الدراسات إلى أن انخفاض مستويات الفيريتين في المصل يرتبط بزيادة مخاطر نقص هرمون الغدة الدرقية ونقص ثلاثي يودوثيرونين. علاوة على ذلك، أظهرت العلاجات المركبة مع الحديد والليفوثيروكسين (L-T4) فعالية في تحسين وظيفة الغدة الدرقية لدى المرضى الذين يعانون من نقص الحديد وقصور الغدة الدرقية تحت السريري.
من ناحية أخرى، يمكن أن يؤدي زيادة الحديد (IO)، خاصة في حالات مثل β-thalassemia، إلى قصور الغدة الدرقية بسبب ترسب الحديد في أنسجة الغدة الدرقية والأضرار الخلوية اللاحقة الناتجة عن أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS). تناقش الورقة أيضًا أمراض الغدة الدرقية المناعية الذاتية (AITD)، مشيرة إلى أن نقص الحديد مرتبط بزيادة الأجسام المضادة ضد الغدة الدرقية، على الرغم من أن الآليات لا تزال غير واضحة. بالإضافة إلى ذلك، يتم استكشاف دور الحديد في سرطان الغدة الدرقية، مع وجود أدلة تشير إلى أن الحديد قد يعزز نمو الورم من خلال الإجهاد التأكسدي وتلف الحمض النووي. يؤكد المؤلفون على الحاجة إلى مزيد من البحث، خاصة الدراسات المستقبلية واسعة النطاق، للتحقق من هذه النتائج واستكشاف التفاعلات بين حالة الحديد وصحة الغدة الدرقية، خاصة لدى النساء الحوامل والأشخاص الذين يعانون من حالات مناعية ذاتية.
DOI: https://doi.org/10.3389/fmed.2026.1786788
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42040617
Publication Date: 2026-04-10
Author(s): Hongxia Wei et al.
Primary Topic: Trace Elements in Health
Overview
The thyroid gland, as the largest endocrine organ in the human body, plays a crucial role in maintaining metabolic homeostasis, and disruptions in its function can lead to various thyroid diseases. This section highlights the significance of essential metals, specifically iron (Fe), zinc (Zn), and copper (Cu), in the pathogenesis of these conditions. Despite extensive discussion in the literature, findings regarding the impact of these metals on thyroid health remain inconsistent. Furthermore, the therapeutic potential of these essential elements in managing thyroid diseases has been largely overlooked in clinical settings.
The article aims to consolidate current evidence regarding the influence of Fe, Zn, and Cu on several thyroid disorders, including hypothyroidism, autoimmune thyroid diseases (AITD), and thyroid cancer. By examining the relationship between these essential metals and thyroid homeostasis, the authors seek to provide insights that could inform the development of therapeutic strategies and enhance our understanding of the underlying pathophysiological mechanisms associated with thyroid diseases.
Introduction
The introduction highlights the significance of the thyroid gland as the largest endocrine organ, responsible for producing thyroid hormones (THs) such as triiodothyronine (T3) and thyroxine (T4). These hormones play a crucial role in various physiological processes, including growth, development, oxidative metabolism, and the regulation of basal metabolic rate. The prevalence of thyroid diseases, including hypothyroidism, autoimmune thyroid diseases (AITD), and thyroid cancer, has been increasing, with AITD encompassing conditions like Hashimoto’s thyroiditis (HT) and Graves’ disease (GD). HT is the leading cause of hypothyroidism, marked by specific serological markers, while GD is characterized by autoantibodies that stimulate the thyroid-stimulating hormone receptor, leading to hyperthyroidism.
The section further emphasizes the importance of essential metal elements such as iron (Fe), zinc (Zn), and copper (Cu) in thyroid pathophysiology. Both deficiencies and excesses of these metals can disrupt TH homeostasis and affect metabolic processes. Despite their low concentrations in the body, these metals are vital as cofactors in various biochemical functions, including energy metabolism and immune response. Variations in essential metal levels across different populations may influence thyroid metabolism, yet the relationship between these metals and thyroid diseases remains inconsistent and poorly understood. This review aims to elucidate the connections between essential metals and thyroid disorders, providing a theoretical basis for future research into their pathogenesis and potential treatment strategies.
Methods
In this study, relevant literature was sourced from the PubMed and Embase databases using a comprehensive search strategy that combined Medical Subject Headings (MeSH) with free-text keywords. The search terms included various elements related to iron, zinc, and copper, as well as a range of thyroid diseases such as hypothyroidism, autoimmune thyroiditis, Graves’ disease, and thyroid neoplasms. The focus was on studies published between 2010 and 2025, while also considering foundational publications prior to 2010 that remain influential in the field.
The search strategy employed Boolean operators to ensure a thorough retrieval of pertinent studies, resulting in an initial yield of 694 records. After deduplication and a meticulous manual screening of titles and abstracts, along with a handsearch of reference lists, 153 articles were ultimately selected for narrative synthesis. The inclusion criteria were limited to English-language original research, reviews, and meta-analyses, ensuring the relevance and quality of the retained literature.
Discussion
The discussion section of the research paper highlights the critical roles of iron (Fe) in thyroid function and its relationship with various thyroid diseases. Fe exists primarily in two forms, Fe²⁺ and Fe³⁺, and is essential for the synthesis of thyroid hormones (THs) and the activity of Fe-dependent enzymes. Iron deficiency (ID) is identified as a significant contributor to hypothyroidism, with studies indicating that low serum ferritin levels correlate with increased risks of hypothyroxinemia and hypotriiodothyroninemia. Furthermore, combination therapy with Fe and levothyroxine (L-T4) has shown efficacy in improving thyroid function in patients with concurrent ID and subclinical hypothyroidism.
Conversely, iron overload (IO), particularly in conditions like β-thalassemia, can lead to hypothyroidism due to Fe deposition in thyroid tissues and subsequent cellular damage from reactive oxygen species (ROS). The paper also discusses autoimmune thyroid diseases (AITD), noting that ID is associated with increased antithyroid antibodies, although the mechanisms remain unclear. Additionally, Fe’s role in thyroid cancer is explored, with evidence suggesting that Fe may promote tumor growth through oxidative stress and DNA damage. The authors emphasize the need for further research, particularly large-scale prospective studies, to validate these findings and explore the interactions between Fe status and thyroid health, especially in pregnant women and those with autoimmune conditions.