DOI: https://doi.org/10.7759/cureus.57638
تاريخ النشر: 2024-04-05
المؤلف: James Morris وآخرون
الموضوع الرئيسي: علم الأدوية البيطرية والتخدير
نظرة عامة
تقدم هذه المقالة حالة نادرة من جرعة زائدة معزولة من الزيلزين في إنسان، تم علاجها بنجاح باستخدام النالوكسون. الزيلزين، الذي يعد مهدئًا بيطريًا بشكل أساسي، يعمل كمنبه قوي لمستقبلات α2 الأدرينالية، مما يؤدي إلى التهدئة واحتمال الاكتئاب التنفسي. تتعلق الحالة بامرأة حقنت الزيلزين عن غير قصد، معتقدة أنه دواء آخر. تسلط النتائج الضوء على الدور المحتمل للنالوكسون خارج علاج الجرعات الزائدة التقليدية من الأفيونيات، مما يشير إلى فعاليته ضد المواد مثل الزيلزين التي تسبب الاكتئاب في الجهاز العصبي المركزي (CNS) من خلال آليات مشابهة. يدعو المؤلفون إلى مزيد من البحث في تطبيق النالوكسون لعلاج التسمم بالزيلزين، خاصةً في ظل تزايد انتشار الزيلزين كملوث في المخدرات الترفيهية.
في الحالة المبلغ عنها، تم إعطاء النالوكسون بسبب تدهور الحالة العقلية للمريض بعد الجرعة الزائدة. تم دعم قرار استخدام النالوكسون بفعاليته المعروفة في عكس الاكتئاب في الجهاز العصبي المركزي الناتج عن الكلونيدين، وهو دواء له آلية مشابهة للزيلزين. بعد الإدارة، أظهر المريض تحسنًا كبيرًا في اليقظة ووظيفة التنفس، مما يعزز الفرضية بأن النالوكسون قد يكون مفيدًا في مواجهة سمية الزيلزين. يوصي المؤلفون بأن يأخذ الأطباء في الاعتبار جرعات أعلى من النالوكسون في مثل هذه الحالات لتجنب الحاجة إلى التنبيب، في انتظار مزيد من التحقيقات لتوضيح دور النالوكسون في علاج الجرعات الزائدة من الزيلزين.
مقدمة
تتناول مقدمة هذا التقرير حالة نادرة من جرعة زائدة معزولة من الزيلزين في مريض بشري وتستكشف الاستخدام المبتكر للنالوكسون كخيار علاجي. الزيلزين، وهو منبه لمستقبلات α2 الأدرينالية، يعمل عن طريق الارتباط بمستقبلات α2 ما قبل المشبكية في الجهاز العصبي المركزي (CNS)، مما يمنع إفراز النورإبينفرين والدوبامين، مما يؤدي إلى تأثيرات مهدئة ومريحة للعضلات. يسلط التقرير الضوء على إمكانية حدوث تسمم بالزيلزين من خلال تلوث مواد أخرى أو من خلال الابتلاع المباشر، مع التأكيد على ارتباطه بالوفيات المرتبطة بالأفيونيات والمخاوف الأخيرة بشأن نخر الجلد الناتج عن الزيلزين.
تُعزى التأثيرات المهدئة والمسكنة للزيلزين بشكل أساسي إلى عمله على مستقبلات α2 الموجودة في جذع الدماغ والحبل الشوكي، مما يؤدي إلى انخفاض تدفق الجهاز العصبي الودي ويمكن أن يؤدي إلى بطء القلب، انخفاض ضغط الدم، التهدئة، والاكتئاب التنفسي، مما قد يؤدي إلى نتائج قاتلة. يشير التقرير إلى عدم اليقين المحيط بفعالية الجرعات القياسية من النالوكسون في عكس سمية الزيلزين في البشر ويقترح أن مسارات إضافية، بما في ذلك الكولينيرجية، السيروتونينية، الدوبامينية، الأدرينالية ألفا-1، الهيستامينية، وآليات الأفيونيات، قد تلعب أيضًا دورًا في تأثيرات الزيلزين.
نقاش
في هذا النقاش، يتم تحليل حالة مريضة أنثوية بالغة تعاني من التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو والتي تعرضت للخمول بعد جرعة زائدة عرضية من الزيلزين. تسبب الزيلزين، وهو منبه لمستقبلات α2 الأدرينالية، في اكتئاب كبير في الجهاز العصبي المركزي (CNS)، مما أدى إلى تغيير في الوعي. تم إعطاء النالوكسون، وهو مضاد تنافسي لمستقبلات الأفيون، كإجراء مضاد محتمل بسبب فعاليته المثبتة في عكس الاكتئاب في الجهاز العصبي المركزي الناتج عن عوامل مشابهة مثل الكلونيدين. أظهر المريض تحسنًا فوريًا في اليقظة والتفكير بعد إعطاء النالوكسون، مما يشير إلى أن النالوكسون قد يكون له دور يتجاوز التنافس مع مستقبلات الأفيون، ربما يتفاعل مع النظام الأدرينالي المركزي.
يسلط النقاش الضوء على تزايد انتشار الزيلزين كملوث في المخدرات الترفيهية، مما يثير المخاوف بشأن المخاطر المرتبطة به ونقص الترياقات المحددة. بينما أظهر النالوكسون فعالية في هذه الحالة، تشير الأدبيات إلى تباين في فعاليته لسمية الزيلزين، مع بعض التقارير التي تقترح أن جرعات أعلى قد تكون ضرورية لتحسين كبير. يدعو المؤلفون إلى مزيد من البحث لتوضيح دور النالوكسون في علاج الجرعات الزائدة من الزيلزين ويوصون بأن يأخذ الأطباء في الاعتبار جرعات أعلى لتقليل خطر التنبيب، مؤكدين على الحاجة إلى اليقظة في التعرف على التسمم بالزيلزين في البيئات السريرية.
DOI: https://doi.org/10.7759/cureus.57638
Publication Date: 2024-04-05
Author(s): James Morris et al.
Primary Topic: Veterinary Pharmacology and Anesthesia
Overview
This article presents a rare case of isolated xylazine overdose in a human, successfully treated with naloxone. Xylazine, primarily a veterinary tranquilizer, functions as a potent α2 adrenergic agonist, leading to sedation and potential respiratory depression. The case involved a female who inadvertently injected xylazine, mistaking it for another medication. The findings highlight naloxone’s potential role beyond traditional opioid overdose treatment, suggesting its efficacy against substances like xylazine that induce central nervous system (CNS) depression through similar mechanisms. The authors advocate for further research into naloxone’s application for xylazine intoxication, particularly given the increasing prevalence of xylazine as a recreational drug adulterant.
In the reported case, naloxone was administered due to the patient’s declining mental status following the overdose. The decision to use naloxone was supported by its known effectiveness in reversing CNS depression caused by clonidine, a drug with a comparable mechanism to xylazine. Post-administration, the patient showed significant improvements in alertness and respiratory function, reinforcing the hypothesis that naloxone may be beneficial in counteracting xylazine toxicity. The authors recommend that clinicians consider higher doses of naloxone in such cases to prevent the need for intubation, pending further investigations to clarify naloxone’s role in treating xylazine overdoses.
Introduction
The introduction of this report addresses a rare case of isolated xylazine overdose in a human patient and explores the innovative use of naloxone as a treatment option. Xylazine, an α2 adrenergic agonist, functions by binding to presynaptic α2 receptors in the central nervous system (CNS), which inhibits the release of norepinephrine and dopamine, leading to sedative and muscle relaxant effects. The report highlights the potential for xylazine intoxication to occur through the adulteration of other substances or through direct ingestion, emphasizing its association with opioid-related fatalities and recent concerns regarding xylazine-induced skin necrosis.
The sedative and analgesic effects of xylazine are primarily attributed to its action on α2 receptors located in the brainstem and spinal cord, which results in decreased sympathetic outflow and can lead to bradycardia, hypotension, sedation, and respiratory depression, potentially resulting in fatal outcomes. The report notes the uncertainty surrounding the efficacy of standard doses of naloxone in reversing xylazine toxicity in humans and suggests that additional pathways, including cholinergic, serotonergic, dopaminergic, alpha-1 adrenergic, histaminergic, and opiate mechanisms, may also play a role in xylazine’s effects.
Discussion
In this discussion, the case of an adult female patient with Hashimoto’s thyroiditis who experienced lethargy following an accidental xylazine overdose is analyzed. Xylazine, an α2 adrenergic agonist, caused significant central nervous system (CNS) depression, leading to altered consciousness. Naloxone, a competitive antagonist at opioid receptors, was administered as a potential countermeasure due to its established efficacy in reversing CNS depression from similar agents like clonidine. The patient showed immediate improvement in alertness and mentation after naloxone administration, suggesting that naloxone may have a role beyond opioid receptor antagonism, possibly interacting with the central adrenergic system.
The discussion highlights the increasing prevalence of xylazine as an adulterant in recreational drugs, raising concerns about its associated risks and the lack of specific antidotes. While naloxone demonstrated effectiveness in this case, the literature indicates variability in its efficacy for xylazine toxicity, with some reports suggesting that higher doses may be necessary for significant improvement. The authors advocate for further research to clarify naloxone’s role in treating xylazine overdose and recommend that clinicians consider higher doses to mitigate the risk of intubation, emphasizing the need for vigilance in recognizing xylazine intoxication in clinical settings.