DOI: https://doi.org/10.7759/cureus.104858
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41952946
تاريخ النشر: 2026-03-08
المؤلف: Ritika Chamlagai وآخرون
الموضوع الرئيسي: التسمم الكبدي الناتج عن المخدرات والحماية
نظرة عامة
تناقش هذه القسم حالة تتعلق بامرأة تبلغ من العمر 72 عامًا عانت من ارتفاع مستويات الأميترانسفيراز بعد بدء تناول السيبروفلوكساسين لعلاج عدوى المسالك البولية. على الرغم من تاريخها في الإصابة بانحلال العضلات وإصابة الكلى الحادة، كانت إنزيمات الكبد لديها تتحسن قبل بدء العلاج بالمضادات الحيوية. بعد أربع جرعات من السيبروفلوكساسين، لوحظت زيادات كبيرة في الألانين أمينوترانسفيراز (ALT) والأسبارتات أمينوترانسفيراز (AST)، بينما ظلت مستويات البيليروبين طبيعية. العلاقة الزمنية بين إعطاء السيبروفلوكساسين وارتفاع إنزيمات الكبد، بالإضافة إلى غياب حالات كبدية أخرى، أدت إلى الشك في إصابة الكبد الخلوية الناتجة عن السيبروفلوكساسين. أدى إيقاف المضاد الحيوي إلى تطبيع سريع لمستويات إنزيمات الكبد.
تؤكد النتائج على إمكانية تسبب السيبروفلوكساسين في إصابة الكبد، خاصةً لدى المرضى المسنين ذوي التاريخ الطبي المعقد. توضح الحالة الصعوبات التشخيصية في تحديد السمية الكبدية الناتجة عن الأدوية وسط تعدد الأدوية ومشاكل صحية أخرى. يُحث الأطباء على البقاء يقظين لعلامات السمية الكبدية أثناء العلاج بالفلووروكينولون، خاصةً عندما تظهر شذوذات جديدة في إنزيمات الكبد. إن التعرف المبكر وإيقاف الدواء المسبب، إلى جانب المراقبة الدقيقة لوظائف الكبد، أمر حاسم لتقليل المزيد من تلف الكبد وتحسين نتائج المرضى.
مقدمة
تناقش مقدمة الورقة السيبروفلوكساسين، وهو مضاد حيوي من فئة الفلوروكينولون يُوصف عادةً لعلاج العدوى البكتيرية مثل عدوى المسالك البولية والالتهاب الرئوي. على الرغم من أنه يتم تحمله بشكل عام، إلا أن السيبروفلوكساسين مرتبط بآثار جانبية، بما في ذلك الاضطرابات المعوية ومضاعفات أكثر خطورة مثل التهاب الأوتار وسمية الجهاز العصبي المركزي. تعتبر السمية الكبدية نادرة، حيث تحدث ارتفاعات عابرة في الأسبارتات أمينوترانسفيراز (AST) في 1-3% من المرضى؛ ومع ذلك، تم توثيق إصابة الكبد الناتجة عن الأدوية (DILI) ذات الأهمية السريرية في تقارير حالات متنوعة.
تسلط الورقة الضوء على عدة حالات من DILI المرتبطة بالسيبروفلوكساسين، موضحة التباين في العروض السريرية والعلامات الكيميائية الحيوية. على سبيل المثال، عانت مريضة تبلغ من العمر 84 عامًا من اليرقان المتأخر وارتفاعات كبيرة في AST والفوسفاتاز القلوي (ALP) بعد العلاج، بينما أظهرت امرأة تبلغ من العمر 37 عامًا ارتفاعات مماثلة عادت إلى طبيعتها بعد التحول إلى السيفترياكسون. شملت حالات أخرى امرأة تبلغ من العمر 74 عامًا تعاني من اليرقان وارتفاع إنزيمات الكبد بعد العلاج بجرعات عالية، وامرأة تبلغ من العمر 32 عامًا تطورت لديها إصابة كبدية صفراوية حادة بعد ثلاثة أيام فقط من العلاج. تؤكد هذه الحالات على الطبيعة غير المتوقعة والمسار القابل للعكس بشكل عام لإصابة الكبد الناتجة عن السيبروفلوكساسين، مما يمهد الطريق للمؤلفين لتقديم حالة أخرى من DILI الحادة المرتبطة بهذا المضاد الحيوي.
مناقشة
تقدم قسم المناقشة في الورقة حالة امرأة تبلغ من العمر 72 عامًا تعاني من عدة حالات مرضية مصاحبة والتي تطورت لديها إصابة كلوية حادة وارتفاع في إنزيمات الكبد، والتي تم ربطها في النهاية بعلاج السيبروفلوكساسين لعدوى المسالك البولية. تضمنت العرض السريري للمريضة انحلال العضلات، مما عرقل تشخيص إصابة الكبد الناتجة عن الأدوية (DILI). على الرغم من ندرة السمية الكبدية المرتبطة بالسيبروفلوكساسين، تؤكد الحالة على التحديات التشخيصية لدى المرضى المسنين الذين يتناولون أدوية متعددة ويعانون من مشاكل صحية متزامنة. تدعم العلاقة الزمنية بين بدء السيبروفلوكساسين وتدهور إنزيمات الكبد، إلى جانب التحسن اللاحق عند الإيقاف، نسبة إصابة الكبد إلى المضاد الحيوي.
تسلط الورقة الضوء على أن الفلوروكينولونات، على الرغم من تحملها بشكل عام، يمكن أن تؤدي إلى السمية الكبدية، خاصةً لدى المرضى ذوي التاريخ الطبي المعقد. تظل آليات إصابة الكبد الناتجة عن السيبروفلوكساسين غير مفهومة جيدًا، وقد تشمل خلل في الميتوكوندريا والإجهاد التأكسدي. يؤكد المؤلفون على أهمية استخدام أدوات تقييم السبب لتحديد العلاقة بين الدواء وإصابة الكبد، بالإضافة إلى الحاجة إلى المراقبة اليقظة لوظائف الكبد لدى المرضى الذين يتلقون علاج الفلوروكينولون. تؤكد هذه الحالة على الدور الحاسم للتعرف المبكر والإيقاف الفوري للعوامل المشتبه بها في السمية الكبدية لتقليل خطر إصابة الكبد الشديدة وتحسين نتائج المرضى.
DOI: https://doi.org/10.7759/cureus.104858
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41952946
Publication Date: 2026-03-08
Author(s): Ritika Chamlagai et al.
Primary Topic: Drug-Induced Hepatotoxicity and Protection
Overview
This section discusses a case involving a 72-year-old woman who experienced elevated aminotransferase levels after starting ciprofloxacin for a urinary tract infection. Despite a history of rhabdomyolysis and acute kidney injury, her liver enzymes had been improving prior to the antibiotic treatment. Following four doses of ciprofloxacin, significant increases in alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) were observed, while bilirubin levels remained normal. The temporal relationship between ciprofloxacin administration and the rise in liver enzymes, coupled with the absence of other hepatic conditions, led to the suspicion of ciprofloxacin-induced hepatocellular injury. Discontinuation of the antibiotic resulted in a rapid normalization of liver enzyme levels.
The findings underscore the potential for ciprofloxacin to cause liver injury, particularly in elderly patients with complex medical histories. The case illustrates the diagnostic difficulties in identifying drug-induced hepatotoxicity amidst polypharmacy and other health issues. Clinicians are urged to remain vigilant for signs of hepatotoxicity during fluoroquinolone therapy, especially when new liver enzyme abnormalities arise. Early identification and cessation of the offending medication, along with diligent monitoring of liver function, are critical to mitigating further liver damage and enhancing patient outcomes.
Introduction
The introduction of the paper discusses ciprofloxacin, a fluoroquinolone antibiotic commonly prescribed for bacterial infections such as urinary tract infections and pneumonia. While generally well tolerated, ciprofloxacin is associated with adverse effects, including gastrointestinal disturbances and more severe complications like tendinitis and central nervous system toxicity. Hepatotoxicity is considered rare, with transient elevations in serum aspartate aminotransferase (AST) occurring in 1-3% of patients; however, clinically significant drug-induced liver injury (DILI) has been documented in various case reports.
The paper highlights several cases of DILI linked to ciprofloxacin, illustrating the variability in clinical presentations and biochemical markers. For instance, an 84-year-old patient experienced delayed jaundice and significant elevations in AST and alkaline phosphatase (ALP) after treatment, while a 37-year-old woman showed similar elevations that normalized after switching to ceftriaxone. Other cases included a 74-year-old woman with jaundice and elevated liver enzymes following high-dose therapy, and a 32-year-old woman who developed acute cholestatic liver injury after just three days of treatment. These cases underscore the unpredictable nature and generally reversible course of ciprofloxacin-induced liver injury, setting the stage for the authors to present another case of acute DILI associated with this antibiotic.
Discussion
The discussion section of the paper presents a case of a 72-year-old woman with multiple comorbidities who developed acute kidney injury and transaminitis, ultimately linked to ciprofloxacin treatment for a urinary tract infection. The patient’s clinical presentation included rhabdomyolysis, which complicated the diagnosis of drug-induced liver injury (DILI). Despite the rarity of ciprofloxacin-associated hepatotoxicity, the case emphasizes the diagnostic challenges in elderly patients with polypharmacy and concurrent health issues. The temporal relationship between ciprofloxacin initiation and the worsening of liver enzymes, along with subsequent improvement upon discontinuation, supports the attribution of liver injury to the antibiotic.
The paper highlights that fluoroquinolones, while generally well-tolerated, can lead to hepatotoxicity, particularly in patients with complex medical histories. The mechanisms of ciprofloxacin-induced liver injury remain poorly understood, potentially involving mitochondrial dysfunction and oxidative stress. The authors stress the importance of using causality assessment tools to establish a connection between medication and liver injury, as well as the need for vigilant monitoring of liver function in patients receiving fluoroquinolone therapy. This case underscores the critical role of early recognition and prompt discontinuation of suspected hepatotoxic agents to mitigate the risk of severe liver injury and improve patient outcomes.