DOI: https://doi.org/10.3389/fphar.2026.1733798
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41808874
تاريخ النشر: 2026-02-23
المؤلف: Zihan Liang وآخرون
الموضوع الرئيسي: التغذية والصحة في الشيخوخة
نظرة عامة
الساركوبينيا هي متلازمة تتميز بالانخفاض المرتبط بالعمر في كتلة العضلات الهيكلية، والقوة، والوظيفة، مما يؤثر بشكل كبير على جودة الحياة لدى كبار السن. تلعب الالتهابات المزمنة منخفضة الدرجة دورًا حاسمًا في علم الأمراض الخاص بها، حيث تشمل آليات مثل الشيخوخة الخلوية، والشيخوخة المناعية، والإجهاد التأكسدي، واختلال وظيفة الميتوكوندريا، والتغيرات الهرمونية، واضطراب ميكروبيوتا الأمعاء. تستكشف هذه المراجعة بشكل منهجي العلاقة بين الالتهاب المزمن والساركوبينيا، مع التأكيد على أدوار السيتوكينات الالتهابية مثل بروتين سي التفاعلي (CRP)، والإنترلوكين-6 (IL-6)، وعامل نخر الورم-α (TNF-α) في استقلاب بروتين العضلات. كما تسلط الضوء على ارتباط السمنة بالساركوبينيا، مما يؤدي إلى الحالة المسماة بالسمنة الساركوبينية، التي تفاقم فقدان العضلات والانخفاض الوظيفي.
تشمل استراتيجيات الإدارة الحالية للساركوبينيا التمارين، والمكملات الغذائية، والتدخلات الدوائية، حيث تعتبر تدريبات المقاومة وتحسين التغذية فعالة بشكل خاص. لا تعزز هذه الأساليب كتلة العضلات ووظيفتها فحسب، بل تخفف أيضًا من الالتهاب المزمن. تؤكد المراجعة على الحاجة إلى مزيد من البحث، وخاصة الدراسات الكبيرة والمراقبة العشوائية، للتحقق من علامات الالتهاب كدلائل على الساركوبينيا واستكشاف استراتيجيات دوائية تستهدف المسارات الالتهابية كخيارات علاجية واعدة. قد تؤدي التدخلات المستقبلية التي تهدف إلى معالجة الآليات الالتهابية الكامنة وراء الساركوبينيا إلى تحسين النتائج بشكل كبير للأفراد المتأثرين.
مقدمة
تسلط مقدمة الورقة الضوء على الساركوبينيا كمتلازمة شيخوخة كبيرة مرتبطة بالعمر، تم التعرف عليها رسميًا من قبل منظمة الصحة العالمية (WHO) في عام 2016. تتفاوت نسبة انتشار الساركوبينيا بشكل كبير، حيث تم الإبلاغ عنها بين 8.55% و36.5%، مع ملاحظة معدلات أعلى في السكان الأكبر سنًا، لا سيما التي تتجاوز 50% لدى الأفراد الذين تزيد أعمارهم عن 80 عامًا. تتميز الساركوبينيا بانخفاض كتلة العضلات، والقوة، والوظيفة، مما يؤدي إلى نتائج سلبية مثل الإعاقة البدنية، والهشاشة، وزيادة الوفيات. إن مسبباتها متعددة العوامل، حيث تشمل الشيخوخة، وسوء التغذية، والالتهاب المزمن، من بين عوامل أخرى، مما يؤدي في النهاية إلى عدم التوازن بين تخليق بروتين العضلات (MPS) وتفكك بروتين العضلات (MPB).
تؤكد هذه القسم أيضًا على دور الالتهاب المزمن في الساركوبينيا، خاصة من خلال ارتفاع مستويات السيتوكينات الالتهابية مثل عامل نخر الورم-α (TNF-α) والإنترلوكين-6 (IL-6)، التي تنشط مسارات مثل مسار عامل النسخ النووي-κB (NF-κB)، مما يؤدي إلى تفاقم فقدان العضلات. يتم مناقشة مفهوم “الالتهاب المرتبط بالشيخوخة”، الذي قدمه فرانسيسكي وآخرون (2000)، كحالة التهابية مزمنة ومنخفضة الدرجة شائعة بين الأفراد المسنين، تربط الالتهاب المزمن بالأمراض المرتبطة بالعمر، بما في ذلك الساركوبينيا. تهدف المراجعة إلى استكشاف التفاعل بين الالتهاب المزمن والساركوبينيا، مع التركيز على تداعيات الالتهاب المرتبط بالسمنة والسيتوكينات الالتهابية، بينما تتناول أيضًا التدخلات الحالية واتجاهات البحث المستقبلية.
مناقشة
تسلط قسم المناقشة في ورقة البحث الضوء على العلاقة المعقدة بين الشيخوخة الخلوية، والالتهاب، والساركوبينيا، مع التأكيد على أن الشيخوخة الخلوية هي آلية حاسمة للشيخوخة تساهم في مجموعة متنوعة من الأمراض المرتبطة بالعمر، بما في ذلك الساركوبينيا. يمكن أن تؤدي الخلايا المسننة، التي تمر بتوقف لا رجعة فيه في دورة الخلية، إلى إضعاف توازن الأنسجة وتعزيز الالتهاب من خلال النمط الإفرازي المرتبط بالشيخوخة (SASP). لا يقلل هذا البيئة الالتهابية من تجديد العضلات من خلال التأثير على خلايا جذع العضلات (MuSCs) فحسب، بل يعزز أيضًا إفراز السيتوكينات المسببة للالتهاب، مما يزيد من تفاقم فقدان العضلات. تؤكد الورقة على أن الخلايا المسننة تغير سلوك الخلايا المجاورة وتعزز الالتهاب المزمن، وهو عامل مهم في بدء وتقدم الساركوبينيا.
بالإضافة إلى ذلك، تتناول المناقشة دور شيخوخة المناعة والإجهاد التأكسدي في الساركوبينيا. تؤدي الشيخوخة المناعية إلى انخفاض في الاستجابة المناعية وزيادة في الالتهاب المزمن، مما يمكن أن يعطل استقلاب بروتين العضلات ويؤثر على تحمل التمارين. يسهم الإجهاد التأكسدي، الذي يتميز بعدم التوازن بين إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) والدفاعات المضادة للأكسدة، في تلف ألياف العضلات والالتهاب، مما يخلق دورة تعزز نفسها تسرع من الساركوبينيا. كما تشير الورقة إلى أن التغيرات المرتبطة بالعمر في ميكروبيوتا الأمعاء والتغيرات الهرمونية تعقد المشهد الالتهابي، مما يربط السمنة والالتهاب الجهازي بالساركوبينيا. بشكل عام، تشير النتائج إلى أن استهداف هذه المسارات المترابطة قد يقدم استراتيجيات علاجية جديدة لمنع أو تخفيف الساركوبينيا في السكان المسنين.
DOI: https://doi.org/10.3389/fphar.2026.1733798
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41808874
Publication Date: 2026-02-23
Author(s): Zihan Liang et al.
Primary Topic: Nutrition and Health in Aging
Overview
Sarcopenia is a syndrome marked by the age-related decline in skeletal muscle mass, strength, and function, significantly impacting the quality of life in older adults. Chronic low-grade inflammation plays a crucial role in its pathophysiology, involving mechanisms such as cellular senescence, immunosenescence, oxidative stress, mitochondrial dysfunction, hormonal changes, and gut microbiota dysbiosis. This review systematically explores the relationship between chronic inflammation and sarcopenia, emphasizing the roles of inflammatory cytokines like C-reactive protein (CRP), interleukin-6 (IL-6), and tumor necrosis factor-α (TNF-α) in muscle protein metabolism. It also highlights the association of obesity with sarcopenia, leading to the condition termed sarcopenic obesity, which exacerbates muscle loss and functional decline.
Current management strategies for sarcopenia include exercise, nutritional supplementation, and pharmacological interventions, with resistance training and nutritional optimization being particularly effective. These approaches not only enhance muscle mass and function but also mitigate chronic inflammation. The review underscores the need for further research, particularly large-scale cohort studies and randomized controlled trials, to validate inflammatory biomarkers as indicators of sarcopenia and to explore pharmacological strategies targeting inflammatory pathways as promising therapeutic options. Future interventions aimed at addressing the inflammatory mechanisms underlying sarcopenia may significantly improve outcomes for affected individuals.
Introduction
The introduction of the paper highlights sarcopenia as a significant age-related geriatric syndrome, officially recognized by the World Health Organization (WHO) in 2016. The prevalence of sarcopenia varies widely, reported between 8.55% and 36.5%, with higher rates observed in older populations, particularly exceeding 50% in individuals over 80 years. Sarcopenia is characterized by reduced muscle mass, strength, and function, leading to adverse outcomes such as physical disability, frailty, and increased mortality. Its pathogenesis is multifactorial, involving aging, malnutrition, and chronic inflammation, among other factors, ultimately resulting in an imbalance between muscle protein synthesis (MPS) and muscle protein breakdown (MPB).
The section further emphasizes the role of chronic inflammation in sarcopenia, particularly through elevated levels of inflammatory cytokines like tumor necrosis factor-α (TNF-α) and interleukin-6 (IL-6), which activate pathways such as the nuclear factor-κB (NF-κB) pathway, exacerbating muscle loss. The concept of “inflammaging,” introduced by Franceschi et al. (2000), is discussed as a chronic, low-grade inflammatory state prevalent in aging individuals, linking chronic inflammation to age-related diseases, including sarcopenia. The review aims to explore the interplay between chronic inflammation and sarcopenia, focusing on the implications of obesity-related inflammation and inflammatory cytokines, while also addressing current interventions and future research directions.
Discussion
The discussion section of the research paper highlights the intricate relationship between cellular senescence, inflammation, and sarcopenia, emphasizing that cellular senescence is a critical mechanism of aging that contributes to various age-related diseases, including sarcopenia. Senescent cells, which undergo irreversible cell cycle arrest, can impair tissue homeostasis and promote inflammation through the senescence-associated secretory phenotype (SASP). This inflammatory environment not only diminishes muscle regeneration by affecting muscle stem cells (MuSCs) but also enhances the secretion of proinflammatory cytokines, further exacerbating muscle wasting. The paper underscores that senescent cells alter the behavior of neighboring cells and promote chronic inflammation, which is a significant factor in the onset and progression of sarcopenia.
Additionally, the discussion addresses the role of immune aging and oxidative stress in sarcopenia. Immunosenescence leads to a decline in immune responsiveness and an increase in chronic inflammation, which can disrupt muscle protein metabolism and impair exercise tolerance. Oxidative stress, characterized by an imbalance between reactive oxygen species (ROS) production and antioxidant defenses, contributes to muscle fiber damage and inflammation, creating a self-reinforcing cycle that accelerates sarcopenia. The paper also notes that age-related changes in gut microbiota and hormonal alterations further complicate the inflammatory landscape, linking obesity and systemic inflammation to sarcopenia. Overall, the findings suggest that targeting these interconnected pathways may offer novel therapeutic strategies for preventing or mitigating sarcopenia in aging populations.