DOI: https://doi.org/10.1038/s41522-026-00932-w
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41673001
تاريخ النشر: 2026-02-11
المؤلف: Claire Sie وآخرون
الموضوع الرئيسي: الميكروبيوم المعوي والصحة
نظرة عامة
تسلط هذه المراجعة الضوء على الدور الهام لميكروبات الأمعاء في تعديل استجابة هرمونات الإجهاد لدى المضيف، مع التأكيد على الآليات المباشرة وغير المباشرة التي يمكن أن تؤثر على توافر الهرمونات، وإشارات المستقبلات، والقدرة العامة على مقاومة الإجهاد. يلخص المؤلفون النتائج الحالية حول التفاعلات بين ميكروبات الأمعاء وعوامل الإجهاد، لا سيما في سياق مرض الأمعاء الالتهابي (IBD)، ويناقشون الآليات الناشئة التي يمكن أن تُعلم العلاجات المستهدفة للميكروبات.
تؤكد المراجعة على ضرورة التمييز بين استجابات الإجهاد الحادة والمزمنة، مشيرة إلى أنه بينما يمكن أن يكون الإجهاد الحاد تكيفيًا، قد يؤدي الإجهاد المزمن إلى تغييرات مستمرة في محور الغدة النخامية-الكظرية (HPA) ووظيفة المناعة. على الرغم من أن الأبحاث المحدودة قد ركزت على تأثير الميكروبات على الإجهاد الحاد، تشير بعض الأدلة إلى أن التعرض للإجهاد المطول حتى لمرة واحدة يمكن أن يعطل وظيفة حاجز الأمعاء ويغير تركيب الميكروبيوم بشكل مشابه للإجهاد المزمن. يُشجع على إجراء أبحاث مستقبلية لاستكشاف الآليات الكامنة وراء تفاعلات الميكروبات والهرمونات، لا سيما في مناطق الأمعاء الأقل دراسة، لفهم أفضل لتداعياتها على الأمراض المرتبطة بالإجهاد. يدعو المؤلفون إلى استراتيجيات موجهة نحو الميكروبات، مثل البروبيوتيك والبريبايوتيك، كطرق واعدة لإدارة القضايا الصحية المرتبطة بالإجهاد، مما يضع تنظيم الميكروبات لإشارات الإجهاد كعامل حاسم في فسيولوجيا المضيف.
نقاش
تسلط قسم النقاش في الورقة الضوء على التفاعل المعقد بين الجهاز العصبي الذاتي والجهاز العصبي المعوي في الوساطة لاستجابة الإجهاد، لا سيما فيما يتعلق بصحة الأمعاء. ينظم الجهاز العصبي الذاتي (ANS) وظائف الجهاز الهضمي بسرعة من خلال المسارات الودية والباراسمبثاوية، مما يؤثر على الحركة، وتدفق الدم، واستجابات المناعة. يعمل الجهاز العصبي المعوي (ENS) بشكل شبه ذاتي داخل الأمعاء، مدمجًا الإشارات الذاتية والمعلومات الحسية المحلية، ويُعتبر متورطًا في اضطرابات الأمعاء المرتبطة بالإجهاد مثل مرض الأمعاء الالتهابي. يخلق هذا التنسيق العصبي بيئات ميكروية محلية يمكن أن تؤثر على سلوك الميكروبات واستجابات المضيف.
يتم تقديم مفهوم “علم الغدد الصماء الميكروبي” مع التأكيد على أن الكائنات الدقيقة يمكن أن تستجيب وتنتج الكاتيكولامينات (CAs)، مثل النورإبينفرين والإبينفرين، التي تؤثر على كل من نمو الميكروبات وفسيولوجيا المضيف. تظهر الدراسات أن بعض البكتيريا، لا سيما العوامل الممرضة سالبة الجرام، يمكن أن تستخدم CAs لتعزيز الفوعة والنمو. علاوة على ذلك، يمكن للبكتيريا المعوية تعديل توافر CAs ونشاطها من خلال آليات مختلفة، بما في ذلك عمليات الاقتران وفك الاقتران. يمتد هذا التأثير الميكروبي إلى الجلوكوكورتيكويدات (GCs)، حيث يمكن للبكتيريا المعوية تحويل هذه الهرمونات، مما يؤثر على نشاطها وقد يساهم في الاضطرابات المرتبطة بالإجهاد. بشكل عام، تؤكد النتائج على الدور الهام لميكروبات الأمعاء في تنظيم استجابات الإجهاد وتبرز الطرق العلاجية المحتملة للأمراض المرتبطة بالإجهاد من خلال تعديل الميكروبيوم.
DOI: https://doi.org/10.1038/s41522-026-00932-w
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41673001
Publication Date: 2026-02-11
Author(s): Claire Sie et al.
Primary Topic: Gut microbiota and health
Overview
This review highlights the significant role of gut microbiota in modulating host stress hormone responses, emphasizing both direct and indirect mechanisms that can affect hormone bioavailability, receptor signaling, and overall stress resilience. The authors summarize current findings on the interactions between gut microbes and stress factors, particularly in the context of inflammatory bowel disease (IBD), and discuss emerging mechanisms that could inform microbiota-targeted therapies.
The review underscores the necessity of distinguishing between acute and chronic stress responses, noting that while acute stress can be adaptive, chronic stress may lead to persistent changes in the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis and immune function. Although limited research has focused on the microbiota’s influence on acute stress, some evidence suggests that even a single prolonged stress exposure can disrupt gut barrier function and alter microbiome composition similarly to chronic stress. Future research is encouraged to explore the mechanisms underlying microbe-hormone interactions, particularly in less studied gut regions, to better understand their implications for stress-related diseases. The authors advocate for microbiota-directed strategies, such as probiotics and prebiotics, as promising avenues for managing stress-related health issues, positioning microbial regulation of stress signaling as a crucial factor in host physiology.
Discussion
The discussion section of the paper highlights the intricate interplay between the autonomic and enteric nervous systems in mediating the stress response, particularly in relation to gut health. The autonomic nervous system (ANS) rapidly regulates gastrointestinal functions through sympathetic and parasympathetic pathways, influencing motility, blood flow, and immune responses. The enteric nervous system (ENS) operates semi-autonomously within the gut, integrating autonomic signals and local sensory information, and is implicated in stress-related gut disorders such as inflammatory bowel disease. This neural coordination creates localized microenvironments that can affect microbial behavior and host responses.
The concept of “microbial endocrinology” is introduced, emphasizing that microorganisms can respond to and produce catecholamines (CAs), such as norepinephrine and epinephrine, which influence both microbial growth and host physiology. Studies show that certain bacteria, particularly Gram-negative pathogens, can utilize CAs to enhance virulence and growth. Furthermore, gut bacteria can modulate the bioavailability and activity of CAs through various mechanisms, including conjugation and deconjugation processes. This microbial influence extends to glucocorticoids (GCs), where gut bacteria can transform these hormones, affecting their activity and potentially contributing to stress-related disorders. Overall, the findings underscore the significant role of gut microbiota in regulating stress responses and highlight potential therapeutic avenues for stress-related diseases through microbiome modulation.