تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • أحدث الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة الكلمات المفتاحية
  3. نقل الإشارة

الأبحاث المرتبطة بالكلمة المفتاحية: نقل الإشارة




  • هجرة وتأسيس مجموعة الخلايا الجذعية من الميلانوسيتات تحكمها إشارة SEMA3E-PLXND1

    2026 | المؤلف: Yogaspoorthi Subramaniam وآخرون | المجلة: Journal of Cell Science | المجال: علم الأعصاب الخلوي والجزيئي (Cellular and Molecular Neuroscience)

    تبحث الدراسة في مسارات الإشارة المعقدة المعنية بتلوين الفقاريات، مع التركيز على دور Plexin D1 (PLXND1) في هجرة خلايا جذعية الميلانوسيت (McSC) ووظيفتها. باستخدام سمك الزرد وخلايا الميلانوسيت الثديية المزروعة، تكشف الدراسة أن إشارة PLXND1 ضرورية لتوجيه هجرة الميلانوسيت من خلال تعديل F-actin وتأثيرها على الحالات الوظيفية للميلانوسيت عبر الاستجابات النسخية. على وجه التحديد، فإن…


  • يفعّل يوروليثين A مسارات مستقبلات الهيدروكربون العطرية المعتمدة على NLRP6 في خلايا الظهارة المعوية لتعديل المناعة المخاطية وتعزيز سلامة حاجز الأمعاء

    2026 | المؤلف: Sweta Ghosh وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: التغذية وعلم الحميات (Nutrition and Dietetics)

    مستقبل الهيدروكربون العطري (AHR) له دور محوري في تنظيم سلامة حاجز الأمعاء والاستجابات المناعية المخاطية، خاصة في سياق مرض الأمعاء الالتهابي (IBD). تبحث هذه الدراسة في تأثيرات المستقلب الميكروبي يوروليثين A (UroA) على تنشيط AHR في خلايا الظهارة المعوية للفئران (IECs). تكشف النتائج أن UroA ينشط بشكل انتقائي نازعة الالتهاب NLRP6، مما يؤدي إلى إفراز…


  • USP24 هو DUB متفاعل عبر الأنواع يستهدف MOV10 لتنظيم إنتاج IFN-I

    2026 | المؤلف: Rishov Mukhopadhyay وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تناقش هذه الفقرة دور الجين المحفز بواسطة الإنترفيرون 15 (ISG15) في الاستجابة المناعية الفطرية، وخاصةً مشاركته في عملية ISGylation، وهي ارتباط ISG15 بالبروتينات المستهدفة. تحدد الدراسة إنزيم البروتياز المحدد لليوبكويتين 24 (USP24) كإنزيم جديد لإزالة اليوبكويتين (DUB) يتفاعل بشكل متقاطع مع ISG15. يظهر أن USP24 يعالج البرو-ISG15 والركائز المرتبطة بـ ISG15 في المختبر، وأن نقصه…


  • البروتين المستمد من الميكروغليا Sema4ab يقلل من تجديد الأعصاب بعد إصابة الحبل الشوكي في سمكة الزرد

    2026 | المؤلف: A. Docampo-Seara وآخرون | المجلة: PLoS Biology | المجال: علم الأحياء الخلوي (Cell Biology)

    تحدد بروتوكول المستخدم هذا طريقة لتضمين يرقات سمك الزرد في أجاروز منخفض النسبة وذوبان منخفض لتسهيل المجهر الزمني. يسمح البروتوكول بمراقبة مراحل التطور المختلفة، وبشكل خاص أول 48 ساعة من التطور بينما لا تزال اليرقات داخل الكوريون، بالإضافة إلى الفترة التي تلي الفقس، والتي تمتد من 48 إلى 120 ساعة بعد الإخصاب. تتيح هذه المرونة…


  • الاستجابة المناعية لأجسام الخلايا الميتة تدفع عدوى SARS-CoV-2 والتهاب البلعميات

    2026 | المؤلف: Thanh Kha Phan وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تسلط الأبحاث الضوء على دور إنزيم تحويل الأنجيوتنسين 2 (ACE2) في دخول SARS-CoV-2، وخاصة في البلعميات المشتقة من وحيدات النواة، التي تتواجد بكثرة في حالات COVID-19 الشديدة على الرغم من انخفاض تعبيرها عن ACE2. تؤكد الدراسة على أهمية فهم كيفية دخول SARS-CoV-2 إلى البلعميات، حيث أن التهاب البلعميات والعواصف السيتوكينية حاسمة في تقدم المرض. ومن…


  • إعادة برمجة فطرية واستقلابية مدفوعة بـ β-كاتينين في البلعميات تغذي الالتهاب المعتمد على خلايا T في عدوى توكسوبلازما غوندي: تداعيات للتدخل العلاجي

    2026 | المؤلف: Geetika Kumari وآخرون | المجلة: Cell Death and Disease | المجال: علم الطفيليات (Parasitology)

    توضح هذه القسم من ورقة البحث دور إشارة β-catenin في الاستجابة المناعية لـ Toxoplasma gondii في البشر، مع معالجة القيود التي تفرضها غياب TLR11/12 الوظيفية في المناعة الفطرية البشرية. تكشف الدراسة أن T. gondii تستغل مسار PI3K-AKT-β-catenin في البلعميات لتعزيز تكاثرها. إن الإزالة الجينية أو الدوائية لـ β-catenin، باستخدام XAV939، تمنع بشكل فعال تكاثر الطفيلي…


  • المناعة المكانية في الترجمة: ربط تنظيم المناعة بالنتائج العلاجية

    2026 | المؤلف: Caio Santos Bonilha | المجلة: Medical Sciences | المجال: علم المناعة (Immunology)

    يتناول هذا القسم من ورقة البحث القيود المفروضة على الأطر الحالية التي تركز على الجزيئات والخلايا في فهم العلاجات المستهدفة للمناعة، خاصة فيما يتعلق بفعاليتها وتنوع الاستجابة بسبب التنظيم المكاني للنشاط المناعي داخل الأنسجة. يجادل المؤلفون بأن هذه الأطر تفشل في التقاط تعقيد التفاعلات المناعية في الأنسجة السليمة، مما يعقد ترجمة النتائج العلاجية. تؤكد المراجعة…


  • نظام الجريلين-LEAP2 في السمنة والسكري: الأدوار الفيزيولوجية المرضية والإمكانات العلاجية

    2026 | المؤلف: Isabela Valdés Calero وآخرون | المجلة: Current Obesity Reports | المجال: الأنظمة الصماء والذاتية (Endocrine and Autonomic Systems)

    تناقش المراجعة أدوار الجريلين، وهو هرمون مضاف له مجموعة أسيل ويشارك في تنظيم الشهية، وتوازن الطاقة، والعمليات الأيضية، وبتيد مضاد الميكروبات المعبر عنه في الكبد 2 (LEAP2)، الذي يعمل كمعاكس داخلي لمستقبل هرمون النمو (GHSR). تعتمد النشاط البيولوجي للجريلين على أسيلته بواسطة جريلين O-acyltransferase (GOAT)، وتشير النتائج الحديثة إلى أن السمنة ومرض السكري من النوع…


  • الميكروبيوتا المعوية في داء السكري من النوع 2: الروابط الميكانيكية بين اختلال الميكروبيوم، مقاومة الأنسولين، والالتهاب المزمن منخفض الدرجة

    2026 | المؤلف: Yuehua Chen وآخرون | المجلة: Frontiers in Endocrinology | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تسلط قسم ورقة البحث الضوء على العلاقة المعقدة بين اختلال ميكروبيوتا الأمعاء وعلم الأمراض الفسيولوجي لمرض السكري من النوع 2 (T2DM). ويؤكد أن مرض السكري من النوع 2 ليس مجرد اضطراب أيضي، بل هو أيضًا حالة التهابية تتميز بانخفاض في البكتيريا المفيدة المنتجة للبيوتيرات، مثل *Faecalibacterium prausnitzii* و *Roseburia spp.*، وزيادة في البكتيريا السلبية الغرام…


  • كشف محور IL-17: جسر مناعي استقلابي بين الصدفية ومتلازمة الأيض

    2026 | المؤلف: Paolo Gisondi وآخرون | المجلة: Journal of Dermatological Treatment | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تهدف هذه المراجعة إلى توضيح الآثار النظامية للصدفية، التي تُعترف بشكل متزايد كمرض التهابي نظامي مرتبط بمختلف الأمراض المصاحبة القلبية الأيضية، بما في ذلك السمنة، داء السكري من النوع 2، وأمراض القلب والأوعية الدموية. المركز في هذه العلاقة هو مسار الإنتيرلوكين-17 (IL-17)، الذي يلعب دورًا حاسمًا في كل من الالتهاب الجلدي والخلل الأيضي النظامي. تستكشف…


1 2 3 … 73
التالي→

حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.