التهاب الغشاء المخاطي المحيط بالزرع يتميز بعلامات سريرية للالتهاب (نزيف عند الفحص) دون فقدان للعظم الداعم.

تتميز التهاب المحيط بالزرع بعلامات سريرية للالتهاب (نزيف عند الاستكشاف) بالإضافة إلى فقدان العظام التدريجي.

يعد فحص المحيط بالزرع ضروريًا لتشخيص حالة صحة المحيط بالزرع ويجب أن يتم في كل زيارة متابعة.

تشير أمراض ما حول الزرع، التهاب الغشاء المخاطي المحيط بالزرع والتهاب الأنسجة المحيطة بالزرع إلى حالات التهابية مرتبطة بالبيوفيلم تؤثر على الأنسجة المحيطة بالزرع. كل من التهاب الغشاء المخاطي المحيط بالزرع والتهاب الأنسجة المحيطة بالزرع هما من المضاعفات الشائعة التي تحدث بعد علاج الزرع. ومن المهم أن يكون لدى الأطباء القدرة على إجراء تشخيص صحيح من أجل اتخاذ قرارات علاجية مناسبة.

يعتبر التهاب الغشاء المخاطي المحيط بالزرع مقدمة لالتهاب الأنسجة المحيطة بالزرع، وهي حالة قد تتطور بسرعة، مما يؤدي إلى فقدان متقدم للعظام، مما ينتج عنه فقدان الزرع.

الكشف المبكر عن مرض ما حول الزرع والتدخل المبكر هو المفتاح لمنع تقدم المرض، والحفاظ على طول عمر الزرع وضمان رضا المرضى وجودة حياتهم بشكل عام. في هذه المراجعة السردية، يتم تقديم الميزات السريرية والإشعاعية والنسجية الرئيسية لالتهاب الغشاء المخاطي حول الزرع والتهاب ما حول الزرع، مع تسليط الضوء على الفروق بين الحالتين الالتهابيتين.

يمكن تحقيق الأنسجة الرخوة المحيطة بالزرع الصحي (المعروفة باسم الغشاء المخاطي المحيط بالزرع) عندما يتم وضع الزرع بشكل صحيح (أي في موضع ثلاثي الأبعاد مناسب محاط بحجم كافٍ من العظم) واستعادته بواسطة بروستhesis مصممة ومصنعة بشكل جيد في مريض لديه تحكم جيد في اللويحات وصحة فموية. بعد الانتهاء من إعادة التأهيل الفموية التي تشمل زراعة الأسنان، يجب على الطبيب قياس وتسجيل أعماق القياس المحيطة بالزرع ومستويات الأنسجة الرخوة (من أربعة إلى ستة مواقع) لتحديد خط الأساس للمقارنات المستقبلية. كما يُوصى بتقييم وتسجيل عرض الغشاء المخاطي المحيط بالزرع المتقرن المحيط بالزرع.

يجب أن يكون الغشاء المخاطي المحيط بالزرع الصحي مشابهًا في مظهره لظهور اللثة الصحية (الشكل 1أ). يجب ألا تكون هناك علامات مرئية للالتهاب مثل الاحمرار أو الوذمة، وعند فحص الشق المحيط بالزرع بشكل دائري (في أربعة إلى ستة مواقع) باستخدام مسبار periodontale بقوة خفيفة (حوالي 0.2 نيوتن)، يجب ألا يكون هناك نزيف. يتم وصف الميزات النسيجية للأنسجة المحيطة بالزرع الصحية في الورقة التي كتبها أراوجو في هذا العدد المخصص.

بعد وضع الزرعة وخلال فترة الشفاء، يحدث إعادة تشكيل العظام الفسيولوجية ويتم تحديد مستويات العظام الهامشية المحيطة بالزرعة عند، أو قليلاً تحت، الجزء الأكثر توجهاً نحو القمة من الجزء الداخلي للزرعة. بمجرد استعادة الزرعة، يجب إجراء صورة شعاعية داخل الفم (صورة قمية أو صورة بينية) لتحديد مستويات العظام المحيطة بالزرعة من الجانبين القريب والبعيد للزرعة. هذا يحدد مستويات العظام الهامشية الأساسية في حالة الصحة ويعمل كمرجع لمراقبة التغيرات في مستويات العظام الهامشية مع مرور الوقت (الشكل 1ب).

المعايير الرئيسية لتعريف التهاب الغشاء المخاطي المحيط بالزرع هي الالتهاب في الغشاء المخاطي المحيط بالزرع وغياب فقدان العظم الهامشي المحيط بالزرع المستمر. العلامة السريرية الرئيسية للالتهاب هي النزيف بعد الضغط اللطيف (0.2 نيوتن)، بينما قد تشمل العلامات الإضافية الاحمرار والتورم والصديد (القيح). عندما تكون التهاب الغشاء المخاطي المحيط بالزرعة موجودة، قد يكون هناك أيضًا تعميق في عمق القياسات المحيطية للزرعة مقارنةً بالقياسات الأساسية التي تم أخذها بعد تركيب التعويض الزرعي. عندما يتم اكتشاف هذه العلامات السريرية أثناء الفحص، فإن الأشعة السينية التي تظهر عدم وجود فقدان للعظم الهامشي تؤكد تشخيص التهاب الغشاء المخاطي المحيط بالزرعة (الشكل 2 أ و ب).

يجدر بالذكر أنه وفقًا لإرشادات الممارسة السريرية S3 للاتحاد الأوروبي لطب الأسنان حول علاج أمراض ما حول الزرع، المنشورة في عام 2023، فإن وجود نزيف عند الاستكشاف (BoP) يشير إلى أكثر من نقطة واحدة في موقع حول الزرعة، أو وجود خط من النزيف أو نزيف غزير في أي موقع.

تحدث التهاب الغشاء المخاطي المحيط بالزرعات بعد تراكم الأغشية الحيوية الميكروبية حول الزرعات السنية. أظهرت الدراسات التجريبية على البشر التي سمحت بتراكم الأغشية البكتيرية لمدة ثلاثة أسابيع وجود علاقة سببية بين الأغشية البكتيرية وتطور استجابة التهابية. في دراسة واحدة، أظهرت خزعات الأنسجة المحيطة بالزرعات بعد 21 يومًا من تراكم اللويحات أن النسيج الضام المحيط بالزرعات كان يتميز بحجم أكبر من الخلايا الالتهابية (الخلايا اللمفاوية T و B) مقارنةً بالخزعات من الأنسجة المحيطة بالزرعات الصحية. تم الحصول على خزعات من الغشاء المخاطي المحيط بالزرعات حول الزرعات في البشر الذين يعانون من التهاب الغشاء المخاطي المحيط بالزرعة لفترة طويلة، وقد وجدت infiltrates التهابية صغيرة ومحددة جيدًا في النسيج الضام الجانبي لظهارة الحاجز في جيب الزرعة. وزيادة في حجم الآفة الالتهابية مقارنة بالمواقع الصحية سريرياً.

يعتبر التهاب الغشاء المخاطي المحيط بالزرع حالة قابلة للعكس والدراسات التجريبية
في البشر، أظهرت الدراسات أنه بعد إزالة البيوفيلم، يحدث تراجع في ارتفاع مؤشرات الالتهاب المقاسة في سائل الجيب المحيط بالزرع. ومع ذلك، فإن الحل الكامل لعلامات الالتهاب السريرية
قد يكون من الصعب تحقيقه، كما هو موضح في دراسة تجريبية حول التهاب الغشاء المخاطي المحيط بالزرع، عندما لم تؤدِ السيطرة على البايوفيلم لمدة ثلاثة أسابيع إلى حل كامل على المستوى السريري. التهاب الغشاء المخاطي المحيط بالزرع التجريبي الآخر

أظهرت الدراسة أنه عندما يتم وضع الزرعات بعمق مع حواف صناعية تحت هامشية عميقة مما يخلق شقوق مخاطية عميقة، يصبح من الصعب تحقيق الشفاء.

نظرًا لأن التهاب الغشاء المخاطي المحيط بالزرع يُعتبر مقدمة لالتهاب الأنسجة المحيطة بالزرع وعاملاً خطرًا له، يُنصح الأطباء بمعالجة التهاب الغشاء المخاطي المحيط بالزرع بسرعة وإعادة تقييم نتيجة العلاج كإجراء وقائي ضد تقدم التهاب الغشاء المخاطي المحيط بالزرع إلى التهاب الأنسجة المحيطة بالزرع.

الالتهاب المحيط بالزرع هو حالة مرضية تحدث في الأنسجة المحيطة بزراعة الأسنان، وتتميز بالتهاب في الأنسجة الضامة المحيطة بالزرع وفقدان تدريجي للعظم الداعم.

يعد فحص الزرع لتحديد وجود نزيف عند الاستقصاء (BoP) أمرًا ضروريًا لتشخيص الالتهاب المحيط بالزرع. المواقع التي تعاني من الالتهاب المحيط بالزرع تظهر علامات سريرية للالتهاب (BoP)، وعمق فحص متزايد و/أو تراجع في الغشاء المخاطي المحيط بالزرع مقارنةً بسجلات الأساس. قد تكشف الفحص البصري لموقع الزرع عن علامات سريرية إضافية للالتهاب بما في ذلك الاحمرار، والتورم، أو وجود خراج draining. قد يكشف اللمس لموقع الزرع أيضًا عن صديد من جيب الزرع (الشكل 3 أ و ب).

يتطلب تأكيد تشخيص الالتهاب المحيط بالزرع إجراء صورة شعاعية داخل الفم لتحديد فقدان العظم الهامشي التدريجي. عندما لا تتوفر صور شعاعية سابقة للمقارنة، يمكن استخدام مستويات العظم الهامشي القريبة مما كان متوقعًا بعد إعادة تشكيل فسيولوجية لتقدير مقدار فقدان العظم الداعم.

في غياب بيانات الفحص السابقة (صور شعاعية، قياسات الفحص)، يمكن إجراء تشخيص الالتهاب المحيط بالزرع بناءً على مجموعة من وجود BoP، وعمق الفحص ومستوى العظم الهامشي القريب من الجزء الأكثر توجهاً من الجزء الداخلي للزرع.

عادةً ما يكون فقدان العظم المحيط بالزرع دائريًا وقد يحدث التقدم مبكرًا (خلال السنوات الثلاث الأولى من الوظيفة) وبشكل غير خطي.

يتطلب اكتشاف الالتهاب المحيط بالزرع المبكر تقييم صور شعاعية داخل الفم موحدة. يتطلب ذلك استخدام حامل فيلم/مستشعر موحد وتقنية موازية لتقليل أخطاء الزاوية واكتشاف التغيرات بدقة في مستويات العظم الهامشي. يتم استخدام عتبة 0.5 مم لاكتشاف تغير مستوى العظم. بينما تحتوي الصور الشعاعية داخل الفم على قيود بعدم توفير تصور لمستويات العظم المحيط بالزرع البوكالي والفمي، إلا أنها تعتبر معيار الرعاية لتقييم العظم المحيط بالزرع
المستويات. قد توفر الأشعة ثلاثية الأبعاد، مثل التصوير المقطعي المحوسب باستخدام شعاع المخروط (CBCT)، معلومات حول مستويات العظم الوجهية والفموية ولكن لا يُوصى بمسحات CBCT كطريقة تقييم روتينية.

تم وصف خصائص آفات الالتهاب المحيط بالزرع بعد أخذ خزعات من آفات الالتهاب المحيط بالزرع من البشر. أظهرت خزعات الأنسجة الرخوة المأخوذة من الزرعات التي تعاني من فقدان عظم متقدم وعلامات سريرية لالتهاب شديد، بما في ذلك الصديد والتورم، وجود نسب كبيرة من خلايا B، والعدلات، والبلعميات. عند مقارنتها بآفات التهاب الغشاء المخاطي المحيط بالزرع، وُجد أن آفات الالتهاب المحيط بالزرع أكبر بكثير في الحجم وتحتوي على نسب أكبر من خلايا B، بالإضافة إلى كثافة أعلى من الهياكل الوعائية خارج وتجاور الخلايا المتسللة. أظهرت دراسة أخرى على البشر أن السيتوكينات التي لديها القدرة على تحفيز تكوين ونشاط الخلايا العظمية (IL1-alpha، TNFalpha، IL-6) كانت مرتبطة بآفات الالتهاب المحيط بالزرع.

أظهرت الدراسات الحيوانية، المصممة لتقييم تقدم الالتهاب المحيط بالزرع الناتج عن الرباط، أن الخلايا الالتهابية المتسللة قد توجد بالقرب من مساحات نخاع العظم. وبالتالي، قد تتقدم الآفة دون وجود جدار من الأنسجة الضامة الصحية يفصل الآفة عن العظم السنخي. هذا يتناقض مع آفة التهاب اللثة عند الأسنان حيث يتم فصل الآفة الالتهابية بواسطة جدار من الأنسجة الضامة السليمة.

من منظور سريري، يعني هذا أنه في بعض المرضى، قد تتقدم آفات الالتهاب المحيط بالزرع بسرعة، مما يبرز أهمية التشخيص المبكر، والعلاج في الوقت المناسب، والمتابعة المنتظمة لتقييم نتائج العلاج وتوفير الرعاية الداعمة المناسبة حول الزرع.

يعلن المؤلف عدم وجود تضارب في المصالح.

تم تمكين وتنظيم تمويل الوصول المفتوح بواسطة CAUL ومؤسساته الأعضاء.

Clinical and biological responses. Clin Oral Implants Res 2017; 28: 1005-1012.
9. Gualini F, Berglundh T. Immunohistochemical characteristics of inflammatory lesions at implants. J Clin Periodontol 2003; 30: 14-18.
10. Seymour G J, Gemmell E, Lenz L J, Henry P, Bower R, Yamazaki K. Immunohistologic analysis of the inflammatory infiltrates associated with osseointegrated implants. Int J Oral Maxillofac Implants 1989; 4: 191-198.
11. Chan D, Pelekos G, Ho D, Cortellini P, Tonetti M S. The depth of the implant mucosal tunnel modifies the development and resolution of experimental peri-implant mucositis: A case-control study. J Clin Periodontol 2019; 46: 248-255.
12. Schwarz F, Derks J, Monje A, Wang H-L. Peri-implantitis. J Clin Periodontol 2018; 45: 246-266.
13. Berglundh T, Armitage G, Araujo M G et al. Periimplant diseases and conditions: Consensus report of workgroup 4 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions. J Clin Periodontol 2018; 45: 286-291.
14. Derks J, Schaller D, Håkansson J, Wennström J L, Tomasi C, Berglundh T. Peri-implantitis – onset and pattern of progression. J Clin Periodontol 2016; 43: 383-388.
15. Berglundh T, Gislason O, Lekholm U, Sennerby L, Lindhe J. Histopathological observations of human periimplantitis lesions. J Clin Periodontol 2004; 31: 341-347.
16. Konttinen Y T, Lappalainen R, Laine P, Kitti U, Santavirta , Teronen . Immunohistochemical evaluation of inflammatory mediators in failing implants. Int J Periodontics Restorative Dent 2006; 26: 135-141.
17. Albouy J-P, Abrahamsson I, Persson L G, Berglundh T. Spontaneous progression of ligatured induced peri-implantitis at implants with different surface characteristics. An experimental study in dogs II: histological observations. Clin Oral Implants Res 2009; 20: 366-371.
18. Lindhe J, Berglundh T, Ericsson I, Liljenberg B, Marinello C. Experimental breakdown of peri-implant and periodontal tissues. A study in the beagle dog. Clin Oral Implants Res 1992; 3: 9-16.
19. Heitz-Mayfield L J, Lang N P. Comparative biology of chronic and aggressive periodontitis vs. peri-implantitis. Periodontol 2000 2010; 53: 167-181.

Peri-implant mucositis is characterised by clinical signs of inflammation (bleeding on probing) without loss of supporting bone.

Peri-implantitis is characterised by clinical signs of inflammation (bleeding on probing) in addition to progressive bone loss.

Peri-implant probing is essential for the diagnosis of the peri-implant health status and should be performed at each recall visit.

Peri-implant diseases, peri-implant mucositis and peri-implantitis refer to biofilm-associated inflammatory conditions that affect the peri-implant tissues. Both peri-implant mucositis and peri-implantitis are frequent complications following implant treatment and it is important for clinicians to be able to make a correct diagnosis in order to make appropriate treatment decisions.

Peri-implant mucositis is considered the precursor to peri-implantitis, a condition which may progress rapidly, leading to advanced bone loss, resulting in loss of an implant.

Early detection of peri-implant disease and early intervention is key to prevent disease progression, preserve implant longevity and ensure patients’ overall satisfaction and quality of life. In this narrative review, the key clinical, radiologic and histologic features of peri-implant mucositis and peri-implantitis are presented, highlighting the differences between the two inflammatory conditions.

Healthy peri-implant soft tissues (termed periimplant mucosa) can be achieved when an implant is correctly placed (ie in an appropriate three-dimensional position surrounded by an adequate volume of bone) and restored with a well-designed and fabricated prosthesis in a patient with good plaque control and oral health. Following the completion of oral rehabilitation involving dental implants, the clinician should measure and record circumferential peri-implant probing depths and soft tissue levels (four to six sites) to establish a baseline for future comparisons. It is also recommended to assess and record the width of keratinised peri-implant mucosa surrounding the implant.

Healthy peri-implant mucosa should have a similar appearance as that of healthy gingiva (Fig. 1a). There should be no visual signs of inflammation such as erythema (redness) or oedema (swelling) and when the peri-implant sulcus is probed circumferentially (at four to six sites) using a periodontal probe with a light probing force (approximately 0.2 N ), there should be no bleeding. Histologic features of healthy peri-implant tissues are described in the paper by Araujo in this themed issue.

After implant placement and during the healing period, physiologic bone remodelling occurs and the peri-implant marginal bone levels are established at, or slightly below, the most coronal portion of the endosseous part of the implant. Once an implant is restored, an intra-oral radiograph (periapical or bitewing) should be made to identify the peri-implant bone levels at the mesial and distal aspect of the implant. This establishes baseline marginal bone levels in health and serves as a reference for monitoring changes in marginal bone levels over time (Fig. 1b).

The main criteria for the definition of peri-implant mucositis are inflammation in the peri-implant mucosa and the absence of continuing marginal peri-implant bone loss. The main clinical sign of inflammation is bleeding following gentle probing ( 0.2 N ), while additional signs may include redness, swelling and suppuration (pus). When periimplant mucositis is present, there may also be deepening of the peri-implant probing depths compared to the baseline probing measurements made following delivery of the implant prosthesis. When these clinical signs are detected during examination, a radiograph demonstrating the absence of marginal bone loss confirms the diagnosis of peri-implant mucositis (Fig. 2a and b).

It should be noted that, according to the European Federation of Periodontology S3 clinical practice guideline on the treatment of peri-implant diseases, published in 2023, the presence of bleeding on probing (BoP) refers to more than one spot at a location around the implant, or the presence of a line of bleeding or profuse bleeding at any location.

Peri-implant mucositis occurs following accumulation of microbial biofilms around dental implants. Experimental human studies allowing accumulation of bacterial biofilms for a period of three weeks have shown a cause-and-effect relationship between bacterial biofilms and the development of an inflammatory response. In one study, biopsies of peri-implant tissues after 21 days of plaque accumulation showed that the connective tissue surrounding the implants was characterised by an greater volume of inflammatory cells (T- and B-lymphocytes) compared to biopsies from healthy periimplant tissue. Biopsies obtained from the peri-implant mucosa around implants in humans with long-standing peri-implant mucositis have found small, well-defined inflammatory infiltrates in the connective tissue lateral to the barrier epithelium of the peri-implant pocket and an increase in the size of the inflammatory lesion compared to clinically health sites.

Peri-implant mucositis is considered a reversible condition and experimental studies
in humans have shown that, following biofilm removal, there is a reversal of the elevation of inflammatory biomarkers measured in the periimplant sulcular fluid. However, complete resolution of the clinical signs of inflammation
may be more difficult to achieve, as shown in an experimental peri-implant mucositis study, when biofilm control for three weeks did not result in complete resolution at a clinical level. Another experimental peri-implant mucositis

study showed that when implants are deeply placed with deep submarginal prosthetic margins creating a deep mucosal sulcus, resolution is difficult to achieve.

As peri-implant mucositis is considered a precursor to peri-implantitis and a risk factor for peri-implantitis, clinicians are advised to promptly treat peri-implant mucositis and re-evaluate the outcome of treatment as a preventative measure against the progression of peri-implant mucositis to peri-implantitis.

Peri-implantitis is a pathological condition which occurs in the tissues surrounding dental implants, characterised by inflammation in the peri-implant connective tissue and progressive loss of supporting bone.

Peri-implant probing to identify the presence of BoP is essential for the diagnosis of periimplantitis. Sites with peri-implantitis have clinical signs of inflammation (BoP), increased probing depths and/or peri-implant mucosal recession compared to baseline recordings. Visual inspection of the implant site may identify additional clinical signs of inflammation including redness, swelling, or the presence of a draining sinus. Palpation of the peri-implant site may also identify suppuration from the periimplant pocket (Fig. 3a and b).

An intra-oral radiograph to identify progressive marginal bone loss is required to confirm a diagnosis of peri-implantitis. When previous radiographs are not available for comparison, marginal bone levels apical to what would be expected following physiologic remodelling may be used to estimate the amount of loss of supporting bone.

In the absence of previous examination data (radiographs, probing measurements), a diagnosis of peri-implantitis can be made based on the combination of the presence of BoP, probing depths and a marginal bone level apical to the most coronal portion of the endosseous part of the implant.

Peri-implant bone loss is usually circumferential and progression may occur early (within the first three years of function) and in a non-linear fashion.

Detecting incipient (early) peri-implantitis requires evaluation of well-standardised intra-oral radiographs. This requires the use of a standardised film/sensor holder and a paralleling technique in order to minimise angulation errors and accurately detect changes in marginal bone levels. A threshold of 0.5 mm is used for the detection of bone level change. While intra-oral radiographs have the limitation of not providing visualisation of the buccal and oral peri-implant bone levels, they are considered the standard of care for assessment of peri-implant bone
levels. Three-dimensional radiography, such as cone beam computed tomography (CBCT), may provide information regarding the facial and oral bone levels but CBCT scans are not recommended as a routine evaluation method.

Characteristics of peri-implantitis lesions have been described following biopsies of peri-implantitis lesions from humans. Soft tissue biopsies obtained from implants with advanced bone loss and clinical signs of severe inflammation, including suppuration and swelling, showed the presence of large proportions of B-cells, neutrophils and macrophages. When compared to peri-implant mucositis lesions, the peri-implantitis lesions were found to be considerably larger in size and contained greater proportions of B-cells, as well as a higher density of vascular structures outside and lateral to the cell infiltrate. A further study in humans showed that cytokines with a potential to stimulate the formation and activity of osteoclasts (IL1-alpha, TNFalpha, IL-6) were associated with periimplantitis lesions.

Animal studies, designed to evaluate the progression of experimental, ligatureinduced peri-implantitis, have shown that the inflammatory cell infiltrate may be found in close proximity to the bone marrow spaces. Hence, the lesion may progress without the presence of a healthy connective tissue fibre compartment walling off the lesion from the alveolar bone. This is in contrast to the periodontitis lesion at teeth where the inflammatory lesion is separated by an intact, supracrestal connective tissue fibre compartment.

From a clinical perspective, this means that, in some patients, peri-implantitis lesions may progress rapidly, emphasising the importance of early diagnosis, timely treatment and regular follow-up to evaluate treatment outcomes and provide appropriate supportive peri-implant care.

The author declares no conflicts of interest.

Open Access funding enabled and organized by CAUL and its Member Institutions.

Clinical and biological responses. Clin Oral Implants Res 2017; 28: 1005-1012.
9. Gualini F, Berglundh T. Immunohistochemical characteristics of inflammatory lesions at implants. J Clin Periodontol 2003; 30: 14-18.
10. Seymour G J, Gemmell E, Lenz L J, Henry P, Bower R, Yamazaki K. Immunohistologic analysis of the inflammatory infiltrates associated with osseointegrated implants. Int J Oral Maxillofac Implants 1989; 4: 191-198.
11. Chan D, Pelekos G, Ho D, Cortellini P, Tonetti M S. The depth of the implant mucosal tunnel modifies the development and resolution of experimental peri-implant mucositis: A case-control study. J Clin Periodontol 2019; 46: 248-255.
12. Schwarz F, Derks J, Monje A, Wang H-L. Peri-implantitis. J Clin Periodontol 2018; 45: 246-266.
13. Berglundh T, Armitage G, Araujo M G et al. Periimplant diseases and conditions: Consensus report of workgroup 4 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions. J Clin Periodontol 2018; 45: 286-291.
14. Derks J, Schaller D, Håkansson J, Wennström J L, Tomasi C, Berglundh T. Peri-implantitis – onset and pattern of progression. J Clin Periodontol 2016; 43: 383-388.
15. Berglundh T, Gislason O, Lekholm U, Sennerby L, Lindhe J. Histopathological observations of human periimplantitis lesions. J Clin Periodontol 2004; 31: 341-347.
16. Konttinen Y T, Lappalainen R, Laine P, Kitti U, Santavirta , Teronen . Immunohistochemical evaluation of inflammatory mediators in failing implants. Int J Periodontics Restorative Dent 2006; 26: 135-141.
17. Albouy J-P, Abrahamsson I, Persson L G, Berglundh T. Spontaneous progression of ligatured induced peri-implantitis at implants with different surface characteristics. An experimental study in dogs II: histological observations. Clin Oral Implants Res 2009; 20: 366-371.
18. Lindhe J, Berglundh T, Ericsson I, Liljenberg B, Marinello C. Experimental breakdown of peri-implant and periodontal tissues. A study in the beagle dog. Clin Oral Implants Res 1992; 3: 9-16.
19. Heitz-Mayfield L J, Lang N P. Comparative biology of chronic and aggressive periodontitis vs. peri-implantitis. Periodontol 2000 2010; 53: 167-181.