DOI: https://doi.org/10.3389/fpain.2025.1723124
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41625158
تاريخ النشر: 2026-01-15
المؤلف: Jean‐Pascal Lefaucheur
الموضوع الرئيسي: آليات الألم والعلاجات
نظرة عامة
تناقش هذه الفقرة تعقيدات تشخيص الألم العصبي، الذي يتميز بالألم الناتج عن إصابات أو أمراض تؤثر على الجهاز العصبي الحسي. تشمل خوارزميات التشخيص الحالية تاريخ المريض، والفحوصات السريرية، والاختبارات التكميلية المختلفة، مثل إمكانات الألم المستحثة، واختبار الحس الكمي، وخزعات الجلد لتقييم كثافة ألياف الأعصاب داخل البشرة، والتصوير بالرنين المغناطيسي. بينما يمكن أن تؤكد هذه الاختبارات وجود إصابات هيكلية، إلا أنها لا تؤسس علاقة سببية مباشرة بين هذه الإصابات وتجربة الألم. من الجدير بالذكر أن الإصابات المماثلة قد تكون مرتبطة بالألم أو لا، ويمكن أن ينشأ الألم العصبي من التحسس أو فرط الاستثارة للهياكل الحسية دون أي ضرر هيكلي واضح.
تؤكد الخاتمة على أن فقدان الإحساس الحسي، على الرغم من كونه سببًا مباشرًا لفقدان الإحساس، ليس الآلية الأساسية وراء الألم العصبي. بدلاً من ذلك، المحرك الرئيسي للألم العصبي هو فرط الاستثارة للجهاز العصبي الحسي، الذي يمكن أن يحدث بشكل مستقل عن الإصابات الهيكلية. وبالتالي، بينما يمكن للاختبارات التكميلية تحديد المشكلات الهيكلية، إلا أنها لا يمكن أن تؤكد وجود الألم العصبي، حيث قد ينشأ هذا الألم من تغييرات وظيفية في ألياف الأعصاب الحسية. لذلك، تظل التقييمات السريرية الشاملة، التي تركز على تاريخ المرض، ووصف الأعراض، والتوزيع العصبي التشريحي، ضرورية لتشخيص الألم العصبي، مع كون الاختبارات التكميلية تعمل فقط كأدلة داعمة بدلاً من إثبات قاطع.
مقدمة
تحدد مقدمة ورقة البحث تطور تعريف ومعايير تشخيص الألم العصبي، التي تم وضعها في البداية من قبل الجمعية الدولية لدراسة الألم (IASP) في عام 1994 وتم تنقيحها في السنوات اللاحقة. يصف التعريف الحالي الألم العصبي بأنه “ألم ناتج عن إصابة أو مرض في الجهاز العصبي الحسي.” يتم اقتراح خوارزمية تشخيصية، تتضمن مقابلة مع المريض لجمع التاريخ الطبي الذي يشير إلى الإصابات أو الأمراض ذات الصلة، وفحص سريري للعلامات الحسية، واختبارات تشخيصية تكميلية مثل علم الأعصاب الفيزيائي والتصوير العصبي لتأكيد وجود الإصابات. تؤكد إرشادات عام 2023 من الأكاديمية الأوروبية لعلم الأعصاب، ورابطة الألم الأوروبية، ومجموعة الاهتمام الخاصة بالألم العصبي في IASP على أهمية الاختبارات التشخيصية الموضوعية في تأسيس تشخيص قاطع.
تسلط الورقة الضوء على قضية حاسمة تتعلق بالسببية للإصابات الهيكلية التي تم تحديدها من خلال الاختبارات التشخيصية وعلاقتها بالألم. بينما يمكن أن تشير الإصابات الهيكلية إلى عجز حسي، إلا أنها لا تؤسس بشكل جوهري رابطًا سببيًا مباشرًا بالألم، حيث يمكن أن ينشأ الألم العصبي أيضًا من تغييرات وظيفية في استثارة الخلايا العصبية دون وجود شذوذات هيكلية مصاحبة. هذه التغييرات الوظيفية، التي تتميز بتغيرات في نشاط قنوات الأيونات والنقل المشبكي، يمكن أن تؤدي إلى تنشيط غير طبيعي للخلايا العصبية وتحسس الألم. وبالتالي، تؤكد الورقة على تعقيد تشخيص الألم العصبي، داعية إلى فهم دقيق لكل من المساهمات الهيكلية والوظيفية في علم الأمراض الخاص به.
الطرق
تحدد هذه الفقرة تحليلًا مفاهيميًا يركز على دور الاختبارات التكميلية في تشخيص الألم العصبي. تستعرض بشكل نقدي الأدلة الحالية المتعلقة بهذه الاختبارات، مشيرة إلى أنه بينما يمكنها تحديد “الإصابات الهيكلية” داخل الجهاز العصبي الحسي، إلا أنها تفشل في تأسيس علاقة سببية مباشرة مع الألم العصبي الناتج عن هذه الإصابات أو الأمراض. كما تتناول التحليل ظاهرة التحسس المركزي، التي، على الرغم من أنها يمكن أن تنشأ ثانوية للألم العصبي، إلا أنها ليست حصرية له. يُلاحظ أن التحسس المركزي يلعب دورًا كبيرًا في مزمنية أنواع الألم المختلفة، بما في ذلك الألم النوكسيceptive والألم الأولي، مما يساهم في تصنيف الألم النوكسيplastic.
تضمنت المنهجية اختيار اختبارات تشخيصية بناءً على توصيات سابقة، مع تعزيز الحجج بأمثلة من الأدبيات والملاحظات الشخصية. يبرز هذا النهج تعقيد تشخيص الألم العصبي وقيود طرق الاختبار التكميلية الحالية في تأسيس روابط سببية قاطعة.
المناقشة
في مناقشة علم الأعصاب السريري المتعلقة بمسارات الألم، تؤكد الورقة على فائدة إمكانات الألم المستحثة (PREPs) في تقييم سلامة مسارات الألم النوكسيceptive. يمكن أن تتغير أو تكون غائبة في حالات فقدان ألياف الأعصاب، خاصة تلك التي تؤثر على الألياف ذات القطر الصغير أو ألياف المسار الشوكي التاجي، والتي قد لا تتوافق مع وجود الألم. تشير النتائج إلى أنه بينما قد تشير زيادة سعة PREP إلى التحسس المركزي المرتبط بحالات الألم النوكسيplastic مثل الفيبروميالجيا، إلا أنها لا تشير بشكل محدد إلى الألم العصبي، الذي يتميز بفرط الاستثارة بدلاً من فقدان الألياف. كما تسلط الورقة الضوء على قيود الاختبارات العصبية المختلفة، مثل ردود الفعل الثلاثية والميكرو-عصبية، في الممارسة السريرية الروتينية، حيث غالبًا ما تفشل في التنبؤ بوجود الألم على الرغم من إظهار إصابة الأعصاب.
تتم مناقشة اختبار الحس الكمي (QST) وتقنيات خزعة الجلد كأدوات لتقييم الألم العصبي، لكن الأدلة تشير إلى أن العتبات الحسية المتغيرة وكثافة ألياف الأعصاب داخل البشرة (IENFD) لا تتنبأ بشكل موثوق بوجود الألم. بينما يمكن أن يميز QST الألم المستحث ويحدد الملفات الحسية، إلا أنه يفتقر إلى الخصوصية التشخيصية للألم العصبي. وبالمثل، قد تشير خزعات الجلد إلى اعتلال الأعصاب الصغيرة ولكنها لا تؤسس رابطًا سببيًا بالألم. تختتم الورقة بالقول إنه بينما توفر تقنيات كهربائية وفيزيائية مختلفة رؤى حول آليات الألم، إلا أنه لا يوجد حاليًا أي منها يقدم قدرات تشخيصية قاطعة للألم العصبي على المستوى الفردي، مما يبرز الحاجة إلى مزيد من البحث لتحديد العلامات البيولوجية الموضوعية.
DOI: https://doi.org/10.3389/fpain.2025.1723124
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41625158
Publication Date: 2026-01-15
Author(s): Jean‐Pascal Lefaucheur
Primary Topic: Pain Mechanisms and Treatments
Overview
The section discusses the complexities of diagnosing neuropathic pain, which is characterized by pain resulting from lesions or diseases affecting the somatosensory nervous system. Current diagnostic algorithms incorporate patient history, clinical examinations, and various complementary tests, such as pain-related evoked potentials, quantitative sensory testing, skin biopsies to assess intraepidermal nerve fiber density, and magnetic resonance imaging. While these tests can confirm the presence of structural lesions, they do not establish a direct causal relationship between such lesions and the experience of pain. Notably, similar lesions may or may not be associated with pain, and neuropathic pain can arise from sensitization or hyperexcitability of somatosensory structures without any overt structural damage.
The conclusion emphasizes that sensory deafferentation, while a direct cause of sensory loss, is not the primary mechanism behind neuropathic pain. Instead, the main driver of neuropathic pain is the hyperexcitability of the somatosensory nervous system, which can occur independently of structural lesions. Consequently, while complementary tests can identify structural issues, they cannot confirm the presence of neuropathic pain, as such pain may arise from functional changes in sensory nerve fibers. Therefore, a thorough clinical assessment, focusing on disease history, symptom descriptors, and neuroanatomical distribution, remains essential for diagnosing neuropathic pain, with complementary tests serving only as supportive evidence rather than definitive proof.
Introduction
The introduction of the research paper delineates the evolution of the definition and diagnostic criteria for neuropathic pain, initially established by the International Association for the Study of Pain (IASP) in 1994 and refined in subsequent years. The current definition characterizes neuropathic pain as “pain caused by a lesion or disease of the somatosensory nervous system.” A diagnostic algorithm is proposed, comprising a patient interview to gather medical history indicative of relevant lesions or diseases, a clinical examination for sensory signs, and complementary diagnostic tests such as neurophysiology and neuroimaging to confirm the presence of lesions. The 2023 guidelines from the European Academy of Neurology, European Pain Federation, and IASP Neuropathic Pain Special Interest Group emphasize the importance of objective diagnostic tests in establishing a definitive diagnosis.
The paper highlights a critical issue regarding the causality of structural lesions identified through diagnostic tests and their relationship to pain. While structural lesions can indicate sensory deficits, they do not inherently establish a direct causal link to pain, as neuropathic pain may also arise from functional changes in neuronal excitability without accompanying structural abnormalities. These functional changes, characterized by alterations in ion channel activity and synaptic transmission, can lead to aberrant neuronal activation and pain sensitization. Thus, the paper underscores the complexity of diagnosing neuropathic pain, advocating for a nuanced understanding of both structural and functional contributions to its pathophysiology.
Methods
The section outlines a conceptual analysis focused on the role of complementary tests in diagnosing neuropathic pain. It critically reviews existing evidence regarding these tests, highlighting that while they can identify “structural lesions” within the somatosensory nervous system, they fail to establish a direct causal relationship with neuropathic pain resulting from such lesions or diseases. The analysis also addresses the phenomenon of central sensitization, which, although it can arise secondary to neuropathic pain, is not exclusive to it. Central sensitization is noted to play a significant role in the chronicity of various pain types, including nociceptive and primary pain, thereby contributing to the classification of nociplastic pain.
The methodology involved a selection of diagnostic tests based on prior recommendations, with arguments bolstered by examples from the literature and personal observations. This approach underscores the complexity of diagnosing neuropathic pain and the limitations of current complementary testing methods in establishing definitive causal links.
Discussion
In the discussion of clinical neurophysiology related to pain pathways, the paper emphasizes the utility of pain-related evoked potentials (PREPs) in assessing the integrity of nociceptive pathways. PREPs can be altered or absent in cases of nerve fiber loss, particularly affecting small-diameter fibers or spinothalamic tract fibers, which may not correlate with the presence of pain. The findings indicate that while increased PREP amplitudes may suggest central sensitization associated with nociplastic pain conditions like fibromyalgia, they do not specifically indicate neuropathic pain, which is characterized by hyperexcitability rather than fiber loss. The paper also highlights the limitations of various neurophysiological tests, such as trigeminal reflexes and microneurography, in routine clinical practice, as they often fail to predict the presence of pain despite demonstrating nerve injury.
Quantitative sensory testing (QST) and skin biopsy techniques are discussed as tools for evaluating neuropathic pain, but the evidence suggests that altered sensory thresholds and intraepidermal nerve fiber density (IENFD) do not reliably predict pain presence. While QST can characterize evoked pain and identify sensory profiles, it lacks diagnostic specificity for neuropathic pain. Similarly, skin biopsies may indicate small fiber neuropathy but do not establish a causal link to pain. The paper concludes that while various electrophysiological and imaging techniques provide insights into pain mechanisms, none currently offer definitive diagnostic capabilities for neuropathic pain at the individual level, highlighting the need for further research to identify objective biomarkers.