DOI: https://doi.org/10.3389/fvets.2026.1761862
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42095018
تاريخ النشر: 2026-04-21
المؤلف: Rui Jiang وآخرون
الموضوع الرئيسي: تغذية الحيوان وعلم وظائف الأعضاء
نظرة عامة
تستقصي الدراسة التأثيرات الوقائية للكويرسيتين، وهو فلافونويد طبيعي، ضد خلل التنسج الغضروفي في الساق (TD) الناتج عن الثيرام في الدجاج اللاحم، وهي حالة تتميز بوجود غضروف غير معدني في صفيحة النمو القريبة من الساق، مما يؤدي إلى العرج وضعف النمو. تم تقسيم 180 دجاجة لاحم بعمر يوم واحد إلى ثلاث مجموعات: مجموعة تحكم، مجموعة TD تغذت على نظام غذائي مدعوم بالثيرام، ومجموعة كويرسيتين (QUE) التي تلقت كلاً من الثيرام والكويرسيتين. قامت الدراسة بتقييم معايير مختلفة، بما في ذلك أداء النمو، وعلامات الإجهاد التأكسدي، وتوعية صفيحة النمو، وتعبير الجينات المتعلقة بالغضروف، وتركيب الميكروبات المعوية.
أشارت النتائج إلى أن مجموعة TD أظهرت عرجًا ملحوظًا، وانخفاضًا في أداء النمو، وتغيرات في العلامات الكيميائية الحيوية مقارنة بمجموعة التحكم. ومن الجدير بالذكر أن مكملات الكويرسيتين حسنت من تعبير الجينات المضادة للأكسدة وتلك المتعلقة بالغضروف، مثل $Nrf2$، $HO-1$، $Col2a1$، و$ACAN$، وأثرت بشكل إيجابي على الميكروبات المعوية من خلال زيادة البكتيريا المفيدة. تشير هذه النتائج إلى أن الكويرسيتين يخفف من الآثار السلبية للـ TD الناتج عن الثيرام من خلال تقليل الإجهاد التأكسدي، وتعزيز تعبير الجينات المتعلقة بصحة الغضروف، وتعزيز توازن الميكروبات المعوية. وتخلص الدراسة إلى أن الكويرسيتين لديه إمكانات كمضاف غذائي لمنع TD في الدجاج اللاحم، على الرغم من الحاجة إلى مزيد من الدراسات الآلية لتوضيح مسارات عمله.
مقدمة
تناقش مقدمة ورقة البحث خلل التنسج الغضروفي في الساق (TD)، وهو اضطراب هيكلي استقلابي شائع يؤثر على دجاج اللاحم سريع النمو، ويتميز بوجود غضروف سميك وغير متكلس بشكل كامل في صفيحة النمو القريبة من الساق. يمثل TD ما يصل إلى 30% من أمراض الساق في الدجاج اللاحم، مما يؤدي إلى مشاكل رفاهية كبيرة وخسائر اقتصادية بسبب العرج والتشوهات. تتأثر نسبة حدوث TD بالعوامل الوراثية، وخاصة زيادة الوزن السريعة للأنماط الوراثية سريعة النمو، والجوانب الغذائية، مثل نسبة الكالسيوم إلى الفوسفور في النظام الغذائي. بالإضافة إلى ذلك، يُعتبر الإجهاد التأكسدي مرتبطًا بتسبب TD، حيث يسرع من موت الخلايا الغضروفية ويعطل التطور الطبيعي لصفيحة النمو.
تسلط الورقة الضوء على أهمية العلامات الحيوية الرئيسية المتعلقة بالإجهاد التأكسدي واستقلاب العظام، مثل المالونديالديهيد (MDA)، وبيروكسيداز الجلوتاثيون (GSH-Px)، وسوبر أكسيد ديسموتاز (SOD)، في تقييم الحالة والاستجابات العلاجية المحتملة. كما تؤكد على دور مسار Nrf2/HO-1 في حماية الخلايا من الأضرار التأكسدية وأهمية مكونات مصفوفة الغضروف مثل الكولاجين من النوع الثاني (Col2a1) والأغريكان (ACAN) في وظيفة الخلايا الغضروفية. تقترح المقدمة أن الكويرسيتين، وهو فلافونويد طبيعي ذو خصائص مضادة للأكسدة، قد يعمل كعامل علاجي لـ TD من خلال تعديل الإجهاد التأكسدي والميكروبات المعوية، بهدف تقييم تأثيراته على أداء النمو، وعلامات الدم الحيوية، وميكروبات الساكنة في الدجاج اللاحم المتأثر.
الطرق
في هذه الدراسة، تم الحصول على 180 دجاجة لاحم ذكر من سلالة Arbor Acres بعمر يوم واحد، بمتوسط وزن 40 ± 5 غرام، من شركة ShengLong للدواجن، وتم إخضاعها لتصميم تجريبي محكم على مدى 18 يومًا. تم تقسيم الدجاج إلى ثلاث مجموعات من 60 دجاجة لكل منها: مجموعة تحكم (Con)، مجموعة خلل التنسج الغضروفي في الساق (TD)، ومجموعة كويرسيتين (Que). بعد فترة تكيف لمدة ثلاثة أيام، تلقت مجموعتا TD وQue 100 ملغ/كغ من الثيرام لتحفيز خلل التنسج الغضروفي في الساق من اليوم الرابع إلى السابع، بينما تم توفير نظام غذائي أساسي لجميع المجموعات بشكل حر طوال التجربة.
تم تزويد مجموعة Que بالكويرسيتين (C₁₅H₁₀O₇) بتركيز 600 ملغ/كغ، وتم خلطه بشكل موحد في النظام الغذائي. تم تنظيم الظروف البيئية بعناية، حيث بدأت درجات الحرارة من 33-35 °م وتناقصت تدريجياً إلى 29 °م، بينما تم الحفاظ على الرطوبة والإضاءة ضمن النطاقات المثلى. على الرغم من عدم إمكانية إخفاء هوية مقدمي الرعاية بسبب الخصائص المرئية للتدخلات، تم إجراء تحليل البيانات بواسطة إحصائيين معصوبي الأعين لضمان الموضوعية في النتائج.
المناقشة
تستقصي الدراسة التأثيرات العلاجية للكويرسيتين على خلل التنسج الغضروفي في الساق (TD) الناتج عن الثيرام في الدجاج اللاحم، وهي حالة تؤثر بشكل كبير على صحة الدواجن والجدوى الاقتصادية. تم إعطاء الكويرسيتين، وهو فلافونويد طبيعي معروف بخصائصه المضادة للأكسدة والمضادة للالتهابات، بجرعة 600 ملغ/كغ. أشارت النتائج إلى أن الكويرسيتين خفف من الأعراض السريرية لـ TD، مثل العرج والتشوهات الهيكلية، بينما حسّن من مقاييس أداء النمو بما في ذلك وزن الجسم ونسبة تحويل العلف. أظهر التحليل النسيجي أن علاج الكويرسيتين أعاد الشكل الخلوي الطبيعي وزاد من التوعية في صفيحة النمو الساقية، مما يتناقض مع الهيكل غير المنظم الذي لوحظ في مجموعة TD.
أظهرت الفحوصات الكيميائية الحيوية أن الكويرسيتين زاد بشكل كبير من مستويات الفوسفاتاز القلوي (ALP) وقلل من مستويات المالونديالديهيد (MDA)، مما يدل على تحسين الحالة المضادة للأكسدة وتطور الهيكل العظمي. بالإضافة إلى ذلك، زاد الكويرسيتين من تعبير الجينات الرئيسية المرتبطة بتخليق مصفوفة الغضروف، بما في ذلك Col2a1 وACAN، بينما عزز تعبير الجينات المتعلقة بالإجهاد التأكسدي Nrf2 وHO-1. كما سلطت الدراسة الضوء على دور الميكروبات المعوية، حيث أظهرت أن مكملات الكويرسيتين أعادت تنوع الميكروبات وتركيبها الذي تم تغييره بواسطة TD، مما يشير إلى آلية محتملة لمحور الأمعاء والعظام. بشكل عام، تدعم النتائج الكويرسيتين كخيار واعد لإدارة TD في الدجاج اللاحم، مما يستدعي مزيدًا من الاستكشاف لآلياته الجزيئية الأساسية وتفاعلات الميكروبات.
DOI: https://doi.org/10.3389/fvets.2026.1761862
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42095018
Publication Date: 2026-04-21
Author(s): Rui Jiang et al.
Primary Topic: Animal Nutrition and Physiology
Overview
The study investigates the protective effects of quercetin, a natural flavonoid, against thiram-induced tibial dyschondroplasia (TD) in broilers, a condition marked by unmineralized cartilage in the proximal tibial growth plate, leading to lameness and impaired growth. A total of 180 one-day-old broilers were divided into three groups: a control group, a TD group fed a thiram-supplemented diet, and a quercetin (QUE) group that received both thiram and quercetin. The research assessed various parameters, including growth performance, oxidative stress markers, growth plate vascularization, gene expression related to cartilage, and gut microbiota composition.
Results indicated that the TD group exhibited significant lameness, reduced growth performance, and altered biochemical markers compared to the control group. Notably, quercetin supplementation improved the expression of antioxidant and cartilage-related genes, such as $Nrf2$, $HO-1$, $Col2a1$, and $ACAN$, and positively influenced gut microbiota by increasing beneficial bacteria. These findings suggest that quercetin mitigates the adverse effects of thiram-induced TD by reducing oxidative stress, enhancing gene expression related to cartilage health, and promoting gut microbiota balance. The study concludes that quercetin has potential as a feed additive for preventing TD in broilers, although further mechanistic studies are needed to clarify its action pathways.
Introduction
The introduction of the research paper discusses tibial dyschondroplasia (TD), a common metabolic skeletal disorder affecting fast-growing broiler chickens, characterized by the presence of thickened, incompletely calcified cartilage in the proximal tibial growth plate. TD accounts for up to 30% of leg diseases in broilers, leading to significant welfare issues and economic losses due to lameness and deformities. The incidence of TD is influenced by both genetic factors, particularly the rapid weight gain of fast-growing genotypes, and nutritional aspects, such as the calcium-to-phosphorus ratio in the diet. Additionally, oxidative stress is implicated in the pathogenesis of TD, as it accelerates chondrocyte apoptosis and disrupts normal growth plate development.
The paper highlights the importance of key biomarkers related to oxidative stress and bone metabolism, such as malondialdehyde (MDA), glutathione peroxidase (GSH-Px), and superoxide dismutase (SOD), in evaluating the condition and potential therapeutic responses. It also emphasizes the role of the Nrf2/HO-1 pathway in cellular protection against oxidative damage and the significance of cartilage matrix components like type II collagen (Col2a1) and aggrecan (ACAN) in chondrocyte function. The introduction proposes that quercetin, a naturally occurring flavonoid with antioxidant properties, may serve as a therapeutic agent for TD by modulating oxidative stress and gut microbiota, aiming to assess its effects on growth performance, blood biomarkers, and cecal microbiota in affected broilers.
Methods
In this study, a total of 180 one-day-old male Arbor Acres broiler chickens, averaging 40 ± 5 g, were sourced from ShengLong Poultry Co., Ltd. and subjected to a controlled experimental design over 18 days. The chickens were divided into three groups of 60 each: Control (Con), Tibial Dyschondroplasia (TD), and Quercetin (Que). Following a three-day adaptation period, the TD and Que groups received an additional 100 mg/kg of thiram to induce tibial dyschondroplasia from days 4 to 7, while all groups were provided a basal diet ad libitum throughout the experiment.
The Que group was supplemented with quercetin (C₁₅H₁₀O₇) at a concentration of 600 mg/kg, mixed uniformly into the diet. Environmental conditions were carefully regulated, with temperatures starting at 33-35 °C and gradually decreasing to 29 °C, while humidity and illumination were maintained within optimal ranges. Although blinding of caregivers was not possible due to the visible characteristics of the interventions, data analysis was performed by blinded statisticians to ensure objectivity in the results.
Discussion
The study investigates the therapeutic effects of quercetin on tibial dyschondroplasia (TD) induced by thiram in broilers, a condition that significantly impacts poultry health and economic viability. Quercetin, a natural flavonoid known for its antioxidant and anti-inflammatory properties, was administered at a dosage of 600 mg/kg. Results indicated that quercetin alleviated clinical symptoms of TD, such as lameness and skeletal deformities, while improving growth performance metrics including body weight and feed conversion ratio. Histopathological analysis revealed that quercetin treatment restored normal cellular morphology and enhanced vascularization in the tibial growth plate, contrasting with the disorganized structure observed in the TD group.
Biochemical assays demonstrated that quercetin significantly elevated alkaline phosphatase (ALP) levels and reduced malondialdehyde (MDA) levels, indicating improved antioxidant status and skeletal development. Additionally, quercetin upregulated the expression of key genes associated with cartilage matrix synthesis, including Col2a1 and ACAN, while promoting the expression of oxidative stress-related genes Nrf2 and HO-1. The study also highlighted the role of gut microbiota, revealing that quercetin supplementation restored microbial diversity and composition altered by TD, suggesting a potential gut-bone axis mechanism. Overall, the findings support quercetin as a promising intervention for managing TD in broilers, warranting further exploration of its underlying molecular mechanisms and microbiota interactions.