DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-026-45161-5
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41876699
تاريخ النشر: 2026-03-24
المؤلف: Julian Shanbhag وآخرون
الموضوع الرئيسي: التوازن، والمشي، والوقاية من السقوط
نظرة عامة
في هذه الدراسة، قمنا بفحص آثار زيادة ضوضاء الإشارة الحركية والتأخيرات العصبية على التحكم في الوضعية أثناء الوقوف المستقيم الهادئ لدى الأفراد المصابين بمرض باركنسون (PD). باستخدام محاكيات عصبية عضلية تنبؤية، هدفنا إلى توضيح العمليات الداخلية للتحكم في الوضعية التي تسهم في عدم الاستقرار الوضعي، وهو عرض حركي مهم من أعراض مرض باركنسون يزيد من خطر السقوط. أشارت محاكياتنا إلى أن كل من زيادة ضوضاء الإشارة والتأخيرات العصبية أدت إلى تغييرات في سلوكيات التحكم في الوضعية، والتي كانت متوافقة مع معلمات التمايل الملاحظة في بيانات التقاط الحركة التجريبية من 31 مريضًا بمرض باركنسون و31 من الأصحاء المتطابقين في العمر والجنس.
أظهرت النتائج وجود علاقة قوية بين معلمات التمايل المحاكاة والبيانات التجريبية، مما يبرز إمكانية هذه المحاكيات في عكس العيوب الوضعيّة المرتبطة بمرض باركنسون. ومع ذلك، تؤكد الدراسة على الحاجة إلى استكشاف مهام حركية إضافية لتعزيز هذه النتائج. يمكن أن تستفيد الأبحاث المستقبلية من البيانات التجريبية لتحسين تقدير المعلمات الداخلية لفئات سكانية محددة، مما يعزز في النهاية فهمنا لآليات التحكم في الوضعية ويسهل تحسين استراتيجيات التشخيص وإعادة التأهيل للأفراد المصابين بمرض باركنسون.
مقدمة
تناقش مقدمة ورقة البحث تعقيدات التحكم في الوضعية، مع التأكيد على دوره الحاسم في الحفاظ على التوازن من خلال استجابات العضلات التي تنظمها الجهاز العصبي المركزي (CNS). في الأفراد المصابين بمرض باركنسون (PD)، يكون التحكم في الوضعية متضررًا بشكل كبير، مما يؤدي إلى عدم الاستقرار الوضعي – وهو عرض حركي رئيسي يتصاعد مع تقدم المرض. لا يؤدي هذا عدم الاستقرار فقط إلى زيادة خطر السقوط، بل يساهم أيضًا في الخوف من السقوط، مما يؤثر سلبًا على جودة الحياة لأولئك المتأثرين.
يتضمن الحفاظ على التوازن إبقاء مركز الكتلة (COM) فوق قاعدة الدعم، وهي عملية تعتمد على دمج المعلومات من أنظمة حسية مختلفة (حسية جسدية، دهنية، وبصرية) يتم معالجتها بواسطة الجهاز العصبي المركزي. تبرز المقدمة تأثير الضوضاء الداخلية، مثل ضوضاء الإشارة، والتنفس، والتأخيرات العصبية، على التحكم في الوضعية. ومن الجدير بالذكر أن التأخيرات في العقد القاعدية يمكن أن تعزز تذبذبات النطاق بيتا، التي تكون مرتفعة في مرض باركنسون وتضر بالتحكم الحركي والوضعي. تشير الورقة إلى أن الأفراد المصابين بمرض باركنسون يظهرون تمايلًا أكبر مقارنة بالأفراد الأصحاء، يتميز بمدى تمايل أكبر ومنطقة أكبر، على الرغم من أن الآليات الداخلية المحددة التي تحرك هذه التغييرات في التحكم في الوضعية لا تزال غير مفهومة بشكل كافٍ.
الطرق
في هذه الدراسة، تم إجراء محاكيات ديناميكية تنبؤية للتحكم في الوضعية باستخدام برنامج SCONE 2.4.0 مفتوح المصدر، مع تحسينات من Hyfydy. كانت المحاكيات تعتمد على نموذج تم نشره سابقًا، والذي تم تحديثه لدمج نتائج جديدة. يتضمن النموذج تمثيلًا عضليًا هيكليًا لجسم الإنسان ووحدة تحكم عصبية تولد إشارات حركية بناءً على الفروق بين الحالات الحالية والمرجعية، مع الأخذ في الاعتبار التأخيرات العصبية وضوضاء الإشارة. تم التحقيق بشكل خاص في آثار هذه العوامل على التحكم في الوضعية.
لتحقيق نتائج المحاكاة، تم تحليل بيانات من 31 فردًا مصابًا بمرض باركنسون (PD) و31 من الأصحاء المتطابقين في العمر والجنس. أظهر مجموعة مرض باركنسون عيوبًا حركية خفيفة إلى متوسطة، كما هو موضح من خلال تصنيف Hoehn & Yahr (متوسط 2.1 ± 0.6) ودرجات UPDRS-III (متوسط 20.8 ± 8.0). تم جمع بيانات التقاط الحركة خلال مهام الوقوف المستقيم الهادئ لمدة 60 ثانية باستخدام نظام التقاط الحركة البصري والألواح القوة، تلاها معالجة مسبقة باستخدام مرشح Butterworth من الدرجة الثالثة. تم تقييم البيانات باستخدام نموذج عضلي هيكلي ثلاثي الأبعاد في OpenSim 4.4. التزمت الدراسة بالإرشادات الأخلاقية، حيث قدم جميع المشاركين موافقة مستنيرة. تتوفر مزيد من التفاصيل حول خصائص المشاركين وطرق جمع البيانات في العمل المرجعي لشانبهاج وآخرون.
النتائج
كشفت نتائج الدراسة عن اختلافات كبيرة بين المشاركين الأصحاء (HC) والأفراد المصابين بمرض باركنسون (PD) في عدة مقاييس رئيسية، تحديدًا طول مسار مركز الضغط (COP)، ومدى COP، وجميع نطاقات زوايا المفاصل للحركة (ROM). ومع ذلك، لم يتم العثور على اختلافات كبيرة في موضع COP وتكراره، على الرغم من أنه تم ملاحظة تحول طفيف للأمام في موضع COP في مجموعة PD. نظرًا لأن كلا المجموعتين كانت متطابقة في العمر والجنس، فإن هذه الاختلافات الملحوظة تُعزى إلى آثار مرض باركنسون.
المناقشة
في هذه الدراسة، استكشفنا آثار زيادة ضوضاء الإشارة والتأخيرات العصبية على التحكم في الوضعية باستخدام محاكيات عصبية عضلية. تشير نتائجنا إلى أن كلا العاملين يؤثران بشكل كبير على معلمات التمايل، مع ملاحظات قوية للعلاقات بين معلمات النموذج الداخلي المتغيرة ونتائج التمايل المتوقعة. على وجه الخصوص، أدت زيادة ضوضاء الإشارة، وخاصة الضوضاء الثابتة، إلى ارتفاع معلمات التمايل وتنشيط العضلات، مما يتماشى مع سلوكيات التحكم في الوضعية التي لوحظت في الأفراد المصابين بمرض باركنسون (PD). وبالمثل، كانت التأخيرات العصبية المرتفعة مرتبطة بزيادة معلمات التمايل، على الرغم من أن بعض المعلمات، مثل موضع مركز الضغط (COP) ونطاق حركة زاوية الركبة، أظهرت ارتباطًا ضئيلًا مع هذه التأخيرات.
تشير نتائج المحاكاة إلى أن الأفراد المصابين بمرض باركنسون قد يعانون من مستويات ضوضاء مرتفعة وأوقات معالجة عصبية أطول، مما يسهم في عدم استقرارهم الوضعي. بينما تطابقت محاكياتنا نوعيًا مع اتجاهات البيانات التجريبية، هناك حاجة إلى مزيد من البحث للتحقيق في مهام حركية إضافية وتحسين النموذج لتمثيل تعقيدات التحكم في الوضعية بشكل أفضل. يمكن أن تتضمن الأعمال المستقبلية دمج نموذج أكثر تفصيلًا للعقد القاعدية واستكشاف الحركات ثلاثية الأبعاد لتعزيز الحساسية لتكيفات المعلمات. في النهاية، تهدف هذه الأبحاث إلى تحسين فهمنا لآليات التحكم الداخلي في الوضعية وتسهيل تطوير أدوات التشخيص واستراتيجيات إعادة التأهيل للأفراد المصابين بمرض باركنسون.
DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-026-45161-5
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41876699
Publication Date: 2026-03-24
Author(s): Julian Shanbhag et al.
Primary Topic: Balance, Gait, and Falls Prevention
Overview
In this study, we examined the effects of increased motor signal noise and neural delays on postural control during quiet upright standing in individuals with Parkinson’s disease (PD). Utilizing predictive neuromusculoskeletal simulations, we aimed to elucidate the internal processes of postural control that contribute to postural instability, a significant motor symptom of PD that heightens fall risk. Our simulations indicated that both elevated signal noise and neural delays resulted in altered postural control behaviors, which were consistent with the sway parameters observed in experimental motion capture data from 31 PD patients and 31 age- and sex-matched healthy controls.
The results demonstrated a strong correlation between the simulated sway parameters and the experimental data, highlighting the potential of these simulations to reflect the postural impairments associated with PD. However, the study emphasizes the need for further exploration of additional movement tasks to reinforce these findings. Future research could leverage experimental data to refine the estimation of internal parameters for specific populations, ultimately enhancing our understanding of postural control mechanisms and facilitating improved diagnostic and rehabilitation strategies for individuals with PD.
Introduction
The introduction of the research paper discusses the complexities of postural control, emphasizing its critical role in maintaining balance through muscle responses regulated by the central nervous system (CNS). In individuals with Parkinson’s Disease (PD), postural control is significantly impaired, leading to postural instability—a primary motor symptom that escalates with disease progression. This instability not only heightens the risk of falls but also contributes to a fear of falling, adversely affecting the quality of life for those affected.
The maintenance of balance involves keeping the center of mass (COM) above the base of support, a process that relies on the integration of information from various sensory systems (somatosensory, vestibular, and visual) processed by the CNS. The introduction highlights the influence of internal noise, such as signal noise, breathing, and neural delays, on postural control. Notably, delays in the basal ganglia can enhance beta-band oscillations, which are elevated in PD and detrimental to motor and postural control. The paper notes that individuals with PD exhibit increased sway compared to healthy individuals, characterized by greater sway range and area, although the specific internal mechanisms driving these alterations in postural control remain inadequately understood.
Methods
In this study, predictive forward dynamic simulations of postural control were conducted using the open-source software SCONE 2.4.0, with enhancements from Hyfydy. The simulations were based on a previously published model, which was updated to incorporate new findings. The model includes a musculoskeletal representation of the human body and a neural controller that generates motor signals based on discrepancies between current and reference states, accounting for neural delays and signal noise. The effects of these factors on postural control were specifically investigated.
To validate the simulation results, data from 31 individuals with Parkinson’s Disease (PD) and 31 age- and sex-matched healthy controls were analyzed. The PD group exhibited mild to moderate motor impairments, as indicated by Hoehn & Yahr staging (mean 2.1 ± 0.6) and UPDRS-III scores (mean 20.8 ± 8.0). Motion capture data were collected during 60-second quiet upright standing tasks using an optical motion capture system and force plates, followed by preprocessing with a third-order Butterworth filter. The data were evaluated using a three-dimensional musculoskeletal model in OpenSim 4.4. The study adhered to ethical guidelines, with all participants providing informed consent. Further details regarding participant characteristics and data collection methods are available in the referenced work by Shanbhag et al.
Results
The results of the study revealed significant differences between healthy control (HC) participants and individuals with Parkinson’s disease (PD) in several key metrics, specifically center of pressure (COP) path length, COP range, and all joint angle ranges of motion (ROM). However, no significant differences were found in COP position and frequency, although a minor forward shift in COP position was noted in the PD group. Given that both groups were matched for age and sex, these observed differences are attributed to the effects of Parkinson’s disease.
Discussion
In this study, we explored the effects of increased signal noise and neural delays on postural control using neuromusculoskeletal simulations. Our findings indicate that both factors significantly influence sway parameters, with strong correlations observed between altered internal model parameters and predicted sway outcomes. Specifically, increased signal noise, particularly constant noise, resulted in higher sway parameters and muscle activations, aligning with the postural control behaviors seen in individuals with Parkinson’s Disease (PD). Similarly, increased neural delays were associated with elevated sway parameters, although certain parameters, such as center of pressure (COP) position and knee angle range of motion, showed minimal correlation with these delays.
The simulation results suggest that individuals with PD may experience heightened noise levels and longer neural processing times, contributing to their postural instability. While our simulations qualitatively matched experimental data trends, further research is needed to investigate additional movement tasks and refine the model to better represent the complexities of postural control. Future work could involve integrating a more detailed basal ganglia model and exploring three-dimensional movements to enhance sensitivity to parameter adaptations. Ultimately, this research aims to improve our understanding of internal postural control mechanisms and facilitate the development of diagnostic tools and rehabilitation strategies for individuals with PD.