DOI: https://doi.org/10.1007/s12012-026-10112-z
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41968227
تاريخ النشر: 2026-04-01
المؤلف: Alberto Polimeni وآخرون
الموضوع الرئيسي: الميكروبلاستيك وتلوث البلاستيك
نظرة عامة
ظهرت الجسيمات البلاستيكية الدقيقة والنانوبلاستيكية (MNPs) كملوثات بيئية هامة، حيث تم اكتشافها بشكل متزايد في الهواء والماء والغذاء، مما يؤدي إلى تعرض الإنسان المستمر. على عكس المعتقدات السابقة بشأن عدم نشاطها البيولوجي، تشير الدراسات الحديثة إلى أن MNPs يمكن أن تعبر الحواجز الظهارية والبطانية، تدخل الدورة الدموية النظامية، وتراكم في الأنسجة القلبية الوعائية. تسلط الأدلة من الأبحاث التجريبية والترجمة والسريرية المبكرة الضوء على أن MNPs يمكن أن تحفز آليات مرضية متنوعة، بما في ذلك الإجهاد التأكسدي، خلل الوظيفة البطانية، تلف الميتوكوندريا، تنشيط المناعة، وعدم تنظيم مسارات التخثر. ترتبط هذه العمليات بتطور وتقدم تصلب الشرايين، وزعزعة استقرار اللويحات، والتخثر الشرياني، وإعادة تشكيل القلب. من الجدير بالذكر أن الدراسات البشرية قد حددت MNPs في لويحات السباتي والشرايين التاجية، والجلطات، والأنسجة القلبية، مما يبرز دورها المحتمل كعامل خطر قلبي وعائي جديد.
على الرغم من هذه النتائج، لا تزال هناك فجوات معرفية كبيرة، خاصة فيما يتعلق بمؤشرات التعرض القياسية، وعلاقات الجرعة والاستجابة، والبيانات السريرية الطولية. يتطلب الاعتراف بـ MNPs كسموم قلبية وعائية جهود بحثية متعددة التخصصات عاجلة ودمج اعتبارات التعرض البيئي في استراتيجيات الوقاية من الأمراض القلبية الوعائية. تعقد تعقيدات الأمراض القلبية الوعائية من إقامة علاقة سببية مباشرة بين التعرض لـ MNPs وتجلي المرض، ومع ذلك فإن الأدلة التي تدعم توافرها الحيوي وآثارها الضارة في الأنسجة البشرية قوية.
مقدمة
تسلط مقدمة هذه الورقة البحثية الضوء على القلق المتزايد بشأن الجسيمات البلاستيكية الدقيقة والنانوبلاستيكية (MNPs) كملوثات بيئية هامة لها آثار على صحة الإنسان، خاصة فيما يتعلق بأمراض القلب والأوعية الدموية. في البداية، اعتبرت MNPs غير نشطة بيولوجيًا، ولكن تم إثبات أنها تخترق مجرى الدم، وتعبر الحواجز الخلوية، وتراكم في أنسجة مختلفة، مما يؤدي إلى استجابات إجهاد خلوية. آثارها على الأنظمة البحرية والبيئية موثقة جيدًا، لكن الدراسات الحديثة بدأت توضح آثارها الميكانيكية على النظام القلبي الوعائي، محددة أربعة مسارات رئيسية للإصابة: الإجهاد التأكسدي، خلل الوظيفة البطانية، الالتهاب المزمن، وعدم تنظيم الميتوكوندريا. هذه المسارات حاسمة في تطور تصلب الشرايين والمضاعفات القلبية الوعائية ذات الصلة.
من الجدير بالذكر أنه تم اكتشاف MNPs في الأنسجة القلبية الوعائية البشرية، بما في ذلك الشرايين واللويحات التصلبية، مما يشير إلى توافرها الحيوي ودورها المحتمل كعامل خطر ناشئ لأمراض القلب والأوعية الدموية. تهدف المراجعة إلى تجميع الأدلة الحالية الميكانيكية والترجمية والسريرية التي تربط التعرض لـ MNPs بالمرض القلبي الوعائي. لدعم العلاقة بين MNPs وأمراض القلب والأوعية الدموية، يقوم المؤلفون بتكييف فرضيات كوك الكلاسيكية لتقييم السببية في سياق التعرض البيئي. من خلال تنظيم الأدلة وفقًا لهذه المعايير واستكشاف التفاعلات مع العلاجات القلبية الوعائية الحالية، تسعى الورقة إلى تقديم تجميع ذي صلة سريريًا قد يوجه الأبحاث المستقبلية واستراتيجيات تقييم المخاطر. كما يؤكد المؤلفون على ضرورة إجراء مزيد من الدراسات لتوضيح دور MNPs كعامل خطر محتمل حاسم لأمراض القلب والأوعية الدموية.
طرق
تناقش هذه الفقرة القيود المتعلقة باستخدام كريات بوليسترين (PS) في النماذج التجريبية لدراسة الآثار البيولوجية للجسيمات البلاستيكية الدقيقة والنانوبلاستيكية (MNPs). بينما سهلت نماذج PS الاكتشافات الميكانيكية، إلا أنها تفشل في تمثيل الخصائص الفيزيائية والكيميائية المتنوعة للبلاستيك البيئي، التي تختلف في الحجم والشكل وتركيب البوليمر وكيمياء السطح. علاوة على ذلك، يشكل PS جزءًا صغيرًا فقط من عبء البلاستيك البيئي، حيث أن البولي إيثيلين (PE) والبولي بروبيلين (PP) والبولي إيثيلين تيريفثاليت (PET) أكثر شيوعًا في الدراسات المتعلقة بالتعرض البشري والمراقبة الحيوية. تثير هذه الفجوة مخاوف بشأن إمكانية تعميم النتائج المستمدة من نماذج قائمة على PS.
تستكشف النصوص أيضًا آثار التعرض لـ MNPs على النتائج السريرية، خاصة فيما يتعلق بتفاعل الصفائح الدموية والعلاج المضاد للتخثر. تقترح أنه إذا كانت الجسيمات النانوية تعزز تفاعل الصفائح الدموية، فقد لا تكون استراتيجيات مضادات الصفائح التقليدية كافية للتخفيف من المخاطر التخثرية المرتبطة بـ MNPs. يبرز هذا الحاجة إلى إعادة تقييم شدة ومدة العلاج المضاد للتخثر، خاصة للأفراد ذوي المخاطر العالية. يدعو المؤلفون إلى دمج الاعتبارات البيئية في استراتيجيات الإدارة طويلة الأمد، بما في ذلك approaches إدارة الالتهاب والدهون. يقترحون أن المبادرات الصحية العامة التي تهدف إلى تقليل تلوث البلاستيك يمكن أن تحقق فوائد قلبية وعائية غير مباشرة ويؤكدون على أهمية الاعتراف بالتعرض البيئي كعامل محتمل لتعديل خطر القلب والأوعية الدموية في اتخاذ القرارات السريرية. تعتبر الأبحاث المستقبلية ضرورية لتوضيح دور التعرض لـ MNPs في استراتيجيات العلاج لإدارة التخثر الشرياني.
مناقشة
تسلط فقرة المناقشة في الورقة البحثية الضوء على العبء البيئي الكبير والمتزايد الذي تسببه الجسيمات البلاستيكية الدقيقة (MPs) والنانوبلاستيكية (NPs)، والتي أصبحت الآن موجودة في جميع الأنظمة البيئية ومصادر الغذاء البشرية. مع توقع مضاعفة إنتاج البلاستيك العالمي بحلول عام 2050، يثير استمرار هذه المواد في البيئة مخاوف بشأن التعرض المزمن للإنسان من خلال الابتلاع والاستنشاق والاتصال الجلدي. من الجدير بالذكر أن المصادر الغذائية مثل المأكولات البحرية والأطعمة المعالجة، بالإضافة إلى تلوث الهواء الداخلي، تساهم في هذا التعرض. تؤكد الورقة على أن الخصائص الفيزيائية والكيميائية لـ MNPs، بما في ذلك الحجم والشكل والشحنة السطحية، تؤثر على تفاعلاتها البيولوجية وسميتها، مما يشير إلى أنه لا ينبغي اعتبارها مواد غير نشطة، بل عوامل نشطة قد تؤثر على صحة القلب والأوعية الدموية.
تستكشف الفقرة أيضًا الآليات التي قد تساهم بها MNPs في السمية القلبية الوعائية، بما في ذلك الإجهاد التأكسدي، خلل الوظيفة البطانية، والالتهاب. تشير الدراسات التجريبية إلى أن MNPs يمكن أن تحفز استجابات إجهاد خلوية، وتغير التعبير الجيني، وتعزز مسارات الإشارة الالتهابية، مما قد يؤدي إلى تصلب الشرايين وأمراض القلب والأوعية الدموية الأخرى. بينما تدعم الأدلة من نماذج الحيوانات هذه الآليات، يحذر المؤلفون من أن التباين في الظروف التجريبية يعقد تعميم النتائج على صحة الإنسان. تثير وجود MNPs في الأنسجة القلبية الوعائية، مثل اللويحات التصلبية، أسئلة حاسمة حول دورها في تقدم المرض، على الرغم من أن اتجاه هذه العلاقة لا يزال غير واضح. بشكل عام، تؤكد النتائج على الحاجة الملحة لمزيد من الأبحاث لتوضيح الآثار الصحية طويلة الأمد للتعرض لـ MNPs ولإبلاغ استراتيجيات إدارة البلاستيك المستدامة.
DOI: https://doi.org/10.1007/s12012-026-10112-z
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41968227
Publication Date: 2026-04-01
Author(s): Alberto Polimeni et al.
Primary Topic: Microplastics and Plastic Pollution
Overview
Microplastics and nanoplastics (MNPs) have emerged as significant environmental contaminants, increasingly detected in air, water, and food, leading to persistent human exposure. Contrary to previous beliefs regarding their biological inertness, recent studies indicate that MNPs can traverse epithelial and endothelial barriers, enter systemic circulation, and accumulate in cardiovascular tissues. Evidence from experimental, translational, and early clinical research highlights that MNPs can induce various pathological mechanisms, including oxidative stress, endothelial dysfunction, mitochondrial damage, immune activation, and dysregulation of coagulation pathways. These processes are linked to the development and progression of atherosclerosis, plaque destabilization, atherothrombosis, and cardiac remodeling. Notably, human studies have identified MNPs in carotid and coronary plaques, thrombi, and cardiac tissues, underscoring their potential role as a novel cardiovascular risk factor.
Despite these findings, significant knowledge gaps persist, particularly regarding standardized exposure biomarkers, dose-response relationships, and longitudinal clinical data. The recognition of MNPs as cardiovascular toxins necessitates urgent, multidisciplinary research efforts and the incorporation of environmental exposure considerations into cardiovascular disease prevention strategies. The complexity of cardiovascular diseases complicates the establishment of a direct causal relationship between MNP exposure and disease manifestation, yet the evidence supporting their bioavailability and harmful effects in human tissues is compelling.
Introduction
The introduction of this research paper highlights the emerging concern surrounding microplastics and nanoplastics (MNPs) as significant environmental contaminants with implications for human health, particularly in relation to cardiovascular disease. Initially considered biologically inert, MNPs have been shown to penetrate the bloodstream, cross cellular barriers, and accumulate in various tissues, leading to cellular stress responses. Their effects on marine and ecological systems are well-documented, but recent studies have begun to elucidate their mechanistic impacts on the cardiovascular system, identifying four primary pathways of injury: oxidative stress, endothelial dysfunction, chronic inflammation, and mitochondrial dysregulation. These pathways are critical in the development of atherosclerosis and related cardiovascular complications.
Notably, MNPs have been detected in human cardiovascular tissues, including arteries and atherosclerotic plaques, indicating their bioavailability and potential role as an emerging risk factor for cardiovascular diseases. The review aims to synthesize current mechanistic, translational, and clinical evidence linking MNP exposure to cardiovascular pathology. To support the association between MNPs and cardiovascular disease, the authors adapt Koch’s classical postulates to evaluate causality in the context of environmental exposure. By organizing the evidence according to these criteria and exploring interactions with existing cardiovascular therapies, the paper seeks to provide a clinically relevant synthesis that may inform future research and risk assessment strategies. The authors also emphasize the necessity for further studies to clarify the role of MNPs as a potential definitive risk factor for cardiovascular diseases.
Methods
The section discusses the limitations of using polystyrene (PS) nanospheres in experimental models for studying the biological effects of micro- and nanoplastics (MNPs). While PS models have facilitated mechanistic discoveries, they fail to represent the diverse physicochemical properties of environmental plastics, which vary in size, shape, polymer composition, and surface chemistry. Moreover, PS constitutes only a small portion of the environmental plastic burden, with polyethylene (PE), polypropylene (PP), and polyethylene terephthalate (PET) being more prevalent in studies related to human exposure and biomonitoring. This discrepancy raises concerns about the generalizability of findings derived from PS-based models.
The text further explores the implications of MNP exposure on clinical outcomes, particularly regarding platelet reactivity and antithrombotic therapy. It suggests that if nanoparticles enhance platelet reactivity, traditional antiplatelet strategies may not adequately mitigate the thrombogenic risks associated with MNPs. This highlights the need for a reevaluation of antithrombotic therapy intensity and duration, especially for high-risk individuals. The authors advocate for integrating environmental considerations into long-term management strategies, including anti-inflammatory and lipid management approaches. They propose that public health initiatives aimed at reducing plastic pollution could yield indirect cardiovascular benefits and emphasize the importance of recognizing environmental exposure as a potential modifier of cardiovascular risk in clinical decision-making. Future research is deemed essential to clarify the role of MNP exposure in therapeutic strategies for atherothrombosis management.
Discussion
The discussion section of the research paper highlights the significant and growing environmental burden posed by microplastics (MPs) and nanoplastics (NPs), which are now ubiquitous in various ecosystems and human food supplies. With global plastic production projected to double by 2050, the persistence of these materials in the environment raises concerns about chronic human exposure through ingestion, inhalation, and dermal contact. Notably, dietary sources such as seafood and processed foods, along with indoor air contamination, contribute to this exposure. The paper emphasizes that the physicochemical properties of MNPs, including size, shape, and surface charge, influence their biological interactions and toxicity, suggesting that they should not be considered inert substances but rather active agents that may impact cardiovascular health.
The section further explores the mechanisms by which MNPs may contribute to cardiovascular toxicity, including oxidative stress, endothelial dysfunction, and inflammation. Experimental studies indicate that MNPs can induce cellular stress responses, alter gene expression, and promote inflammatory signaling pathways, potentially leading to atherosclerosis and other cardiovascular diseases. While evidence from animal models supports these mechanisms, the authors caution that the variability in experimental conditions complicates the extrapolation of findings to human health. The presence of MNPs in cardiovascular tissues, such as atherosclerotic plaques, raises critical questions about their role in disease progression, although the directionality of this association remains unclear. Overall, the findings underscore the urgent need for further research to elucidate the long-term health impacts of MNP exposure and to inform sustainable plastic management strategies.