DOI: https://doi.org/10.3389/fmed.2026.1758345
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41884135
تاريخ النشر: 2026-03-10
المؤلف: Xiuqi Zhu وآخرون
الموضوع الرئيسي: العناصر النزرة في الصحة
نظرة عامة
تقدم هذه القسم دراسة حالة لفتاة تبلغ من العمر 14 عامًا تناولت حوالي 50 جرامًا من كبريتات النحاس، مما أدى إلى تسمم حاد شديد يتميز بفقر الدم الانحلالي، وفشل الكبد والكلى، واثنتين من المضاعفات غير الشائعة: ضعف عصبي وارتفاع سكر الدم. بعد الإنعاش الأولي، أظهرت المريضة تدهورًا سريعًا في التنفس، مما استدعى نقلها إلى مستشفى متخصص للعلاج المتقدم.
عند التشخيص، تم بدء نظام علاجي شامل، بما في ذلك غسل المعدة، وتبادل البلازما، وعلاج خلب النحاس (باستخدام ثنائي ميثيل كربوبان سلفونات الصوديوم وإيديتات الكالسيوم ثنائي الصوديوم)، والعلاج المستمر لاستبدال الكلى. على الرغم من هذه التدخلات، عانت المريضة من مضاعفات مثل النوبات الصرعية وارتفاع سكر الدم المستمر، مع عجز عصبي في الأطراف السفلية. بينما حسنت العلاجات العرضية حالتها، ظل ارتفاع سكر الدم والخلل العصبي غير محلولين جزئيًا عند الخروج. تؤكد هذه الحالة على الحاجة إلى زيادة الوعي ومراقبة المضاعفات غير النمطية بعد التسمم الحاد بكبريتات النحاس، مما يبرز أهمية اليقظة في الإدارة السريرية.
مقدمة
تسلط المقدمة الضوء على الدور الحاسم للنحاس كعنصر تتبع أساسي في الفسيولوجيا البشرية، لا سيما كعامل مساعد لمجموعة متنوعة من الإنزيمات. بينما تم استخدام كبريتات النحاس لخصائصها الدوائية، بما في ذلك كعامل مقيئ ومضاد للفطريات، فإن تناولها المفرط عن طريق الفم يشكل مخاطر صحية كبيرة، مع جرعات قاتلة تتراوح بين 10 إلى 20 جرامًا. الأعراض الأولية لتسمم كبريتات النحاس غالبًا ما تكون معوية، ولكن يمكن أن تتصاعد الحالة إلى مضاعفات شديدة مثل تآكل الغشاء المخاطي المعوي، وفشل الكبد والكلى الحاد، والميتهيموغلوبينية، مما يؤدي إلى معدلات وفيات مرتفعة.
أظهر استبيان لـ 123 حالة من حالات تسمم كبريتات النحاس في بنغلاديش مضاعفات خطيرة، بما في ذلك إصابة الكبد الحادة والنزيف المعوي، مع وفيات ملحوظة. تقدم هذه الحالة تقريرًا فريدًا عن تسمم كبريتات النحاس الحاد بعد تناول 50 جرامًا، مما أدى إلى مضاعفات نادرة من ضعف عصبي وارتفاع سكر الدم. تهدف هذه الوثيقة إلى توسيع الفهم السريري لسمية كبريتات النحاس من خلال توضيح هذا المزيج غير الشائع من التأثيرات، وبالتالي المساهمة في الأدبيات الموجودة حول هذا الموضوع.
مناقشة
تتناول قسم المناقشة في ورقة البحث الفسيولوجيا المرضية المعقدة والآثار السريرية لتسمم كبريتات النحاس، كما يتضح من دراسة حالة لمريضة أنثوية تبلغ من العمر 14 عامًا. بعد تناول كبريتات النحاس، أظهرت المريضة حموضة استقلابية وتنفسية شديدة، مما استدعى تدخلًا طبيًا مكثفًا، بما في ذلك التهوية الميكانيكية وعلاج الخلب. تم ربط تراكم أيونات النحاس الحرة بمضاعفات متعددة الأنظمة كبيرة، بما في ذلك فقر الدم الانحلالي، وضعف الكبد والكلى الحاد، واضطرابات عصبية مثل النوبات وإصابة الأعصاب الطرفية. تشمل الآليات الكامنة وراء هذه التأثيرات الإجهاد التأكسدي الناجم عن النحاس الحر، والذي يعطل سلامة الخلايا ووظيفتها، لا سيما في الأنسجة العصبية.
تسلط الورقة الضوء على الدور المزدوج للنحاس في كل من العمليات الفسيولوجية الأساسية والآثار السمية عند وجوده بكميات زائدة. ومن الجدير بالذكر أن المريضة طورت ارتفاع سكر الدم المستمر بعد التسمم، والذي يُعزى إلى استجابات الإجهاد وإمكانية إصابة البنكرياس من أيونات النحاس، كما يتضح من ارتفاع الأجسام المضادة ضد إنزيم ديكاربوكسيلاز الحمض الغلوتامي. تؤكد الحالة على أهمية التعرف على وإدارة العواقب العصبية والتمثيلية لتسمم كبريتات النحاس، داعية إلى المراقبة اليقظة والتدخل في الوقت المناسب لتحسين نتائج المرضى. تمثل هذه الحالة مثالًا فريدًا لتسمم كبريتات النحاس مع ضعف عصبي وارتفاع سكر الدم، مما يبرز الحاجة إلى مزيد من البحث في الآليات وإدارة مثل هذه المضاعفات.
DOI: https://doi.org/10.3389/fmed.2026.1758345
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41884135
Publication Date: 2026-03-10
Author(s): Xiuqi Zhu et al.
Primary Topic: Trace Elements in Health
Overview
This section presents a case study of a 14-year-old girl who ingested approximately 50 grams of copper sulfate, leading to acute severe intoxication characterized by hemolytic anemia, hepatorenal failure, and two uncommon complications: neurological impairment and hyperglycemia. Following initial resuscitation, the patient exhibited rapid respiratory deterioration, necessitating transfer to a specialized hospital for advanced treatment.
Upon diagnosis, a comprehensive therapeutic regimen was initiated, including gastric lavage, plasma exchange, copper chelation therapy (using sodium dimercaptopropane sulfonate and calcium disodium edetate), and continuous renal replacement therapy. Despite these interventions, the patient experienced complications such as epileptic seizures and persistent hyperglycemia, with neurological deficits in the lower extremities. While symptomatic treatments improved her condition, hyperglycemia and neurological dysfunction remained only partially resolved at discharge. This case underscores the need for increased awareness and monitoring of atypical complications following acute copper sulfate poisoning, emphasizing the importance of vigilance in clinical management.
Introduction
The introduction highlights the critical role of copper as an essential trace element in human physiology, particularly as a cofactor for various enzymes. While copper sulfate has been utilized for its pharmacological properties, including as an emetic and antifungal agent, its excessive oral ingestion poses significant health risks, with reported fatal doses ranging from 10 to 20 grams. Initial symptoms of copper sulfate poisoning are often gastrointestinal, but the condition can escalate to severe complications such as gastrointestinal mucosal erosion, acute hepatorenal failure, and methemoglobinemia, leading to high mortality rates.
A survey of 123 cases of copper sulfate poisoning in Bangladesh revealed serious complications, including acute liver injury and gastrointestinal bleeding, with notable fatalities. This case report presents a unique instance of acute copper sulfate intoxication following the ingestion of 50 grams, which resulted in rare complications of neurological impairment and hyperglycemia. This documentation aims to broaden the clinical understanding of copper sulfate toxicity by illustrating this uncommon combination of effects, thereby contributing to the existing literature on the subject.
Discussion
The discussion section of the research paper elaborates on the complex pathophysiology and clinical implications of copper sulfate poisoning, as illustrated by a case study of a 14-year-old female patient. Following the ingestion of copper sulfate, the patient exhibited severe metabolic and respiratory acidosis, necessitating intensive medical intervention, including mechanical ventilation and chelation therapy. The accumulation of free copper ions was linked to significant multisystem complications, including hemolytic anemia, acute hepatic and renal impairment, and neurological disturbances such as seizures and peripheral nerve injury. The mechanisms underlying these effects involve oxidative stress induced by free copper, which disrupts cellular integrity and function, particularly in neuronal tissues.
The paper highlights the dual role of copper in both essential physiological processes and toxicological effects when present in excess. Notably, the patient developed persistent hyperglycemia post-poisoning, attributed to stress responses and potential pancreatic injury from copper ions, evidenced by elevated anti-glutamic acid decarboxylase antibodies. The case underscores the importance of recognizing and managing the neurological and metabolic sequelae of copper sulfate poisoning, advocating for vigilant monitoring and timely intervention to improve patient outcomes. This case represents a unique instance of copper sulfate poisoning with neurological impairment and hyperglycemia, emphasizing the need for further research into the mechanisms and management of such complications.