علاقة على شكل حرف U مقلوب بين مدة النوم والعمر الظاهري لدى البالغين في الولايات المتحدة: دراسة قائمة على السكان Inverted U-shaped relationship between sleep duration and phenotypic age in US adults: a population-based study

المجلة: Scientific Reports، المجلد: 14، العدد: 1
DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-024-56316-7
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38486063
تاريخ النشر: 2024-03-15

علاقة على شكل حرف U مقلوب بين مدة النوم والعمر الظاهري لدى البالغين في الولايات المتحدة: دراسة قائمة على السكان

يانوي يو يوتشوان تشين رويدونغ ليو يانغتشانغ تشانغ ميتشينغ وانغ زيهاو يانغ جيانشيو ليو و شيندونغ ما

النوم هو سلوك قابل للتعديل يمكن استهدافه في التدخلات التي تهدف إلى تعزيز الشيخوخة الصحية. تهدف هذه الدراسة إلى (1) تحديد اتجاه مدة النوم لدى البالغين في الولايات المتحدة؛ (2) التحقيق في العلاقة بين مدة النوم والعمر الظاهري؛ و(3) استكشاف دور التمارين الرياضية في هذه العلاقة. تم حساب العمر الظاهري كمؤشر جديد وفقًا للعلامات الحيوية التي تم جمعها من البالغين في الولايات المتحدة بناءً على المسح الوطني للصحة والتغذية (NHANES). تم الإبلاغ عن معلومات النوم من قبل المشاركين وتم تمييزها من خلال المقابلات الفردية. كانت الطريقة التحليلية الرئيسية المستخدمة هي نمذجة الانحدار الخطي المتعدد الموزون، والتي استوعبت تصميم العينة المعقدة متعددة المراحل. تم استكشاف العلاقة غير الخطية المحتملة باستخدام نموذج مكعب مقيد (RCS). علاوة على ذلك، قامت تحليلات المجموعات الفرعية بتقييم التأثيرات المحتملة للعوامل الاجتماعية والديموغرافية ونمط الحياة على النتائج الرئيسية للدراسة. تم تضمين ما مجموعه 13,569 مشاركًا في الدراسة، مما أسفر عن عدد سكاني موزون قدره 78,880,615. أظهر فحص الاتجاهات الزمنية في مدة النوم انخفاضًا في نسبة الأفراد الذين يعانون من نقص كافٍ ووقت نوم ناقص بشكل ملحوظ منذ دورة 2015-2016. اعتبارًا من مجموعة النوم الطبيعي كمرجع، كان المشاركون الذين يعانون من نوم قصير للغاية [ ( CI) 0.582 ( ) ، ] ونوم طويل [ ( ) 0.694 ( ) ، كانت كلاهما مرتبطة بشكل إيجابي بالعمر الظاهري باستخدام النموذج المعدل بالكامل. وفقًا لعلاقة الجرعة والاستجابة بين مدة النوم والعمر الظاهري، يمكن أن تستفيد مدة النوم الطويلة من النشاط البدني المنتظم، في حين أن مدة النوم القصيرة مع المزيد من التمارين تميل إلى أن تكون لها عمر ظاهري أعلى. هناك علاقة على شكل حرف U مقلوب بين فترات النوم القصيرة والطويلة والعمر الظاهري. تمثل هذه الدراسة خطوة مهمة إلى الأمام في فهمنا للعلاقة المعقدة بين النوم والشيخوخة الصحية. من خلال تسليط الضوء على هذا الموضوع وتقديم توصيات عملية للتمارين لتعزيز عادات النوم الصحية، يمكن للباحثين مساعدة الأفراد على العيش لفترة أطول وبصحة أفضل وحياة أكثر إشباعًا.
الكلمات الرئيسية: النوم، العمر الظاهري، التمارين، السكان في الولايات المتحدة، دراسة مقطعية
في مجتمع اليوم السريع الوتيرة، هناك اتجاه متزايد بين الناس للحصول على كميات غير كافية من النوم بشكل منتظم. بينما الكمية الموصى بها من النوم للبالغين من مؤسسة النوم الوطنية تتراوح عادة بين سبع إلى ثماني ساعات في الليلة. ، فوق الأفراد يقصرون في تحقيق هذا الهدف بسبب مجموعة متنوعة من العوامل. هناك أدلة متضاربة بشأن اتجاهات مدة النوم عبر دول ومناطق مختلفة. بينما تشير بعض الدراسات إلى أن الناس يحصلون على نوم أقل بشكل عام، تظهر دراسات أخرى عدم وجود تغيير كبير أو حتى زيادة في مدة النوم. .
بينما قد تختلف الاتجاهات في مدة النوم عبر دول ومناطق مختلفة، هناك قلق متزايد بشأن النتائج الصحية السلبية المرتبطة بمشاكل الصحة النوم المزمنة. مدة النوم غير الكافية، والتي تُعرّف بأنها أقل من 7 ساعات في الليلة تم ربطه بزيادة خطر الوفاة من جميع الأسباب السمنة اضطرابات التمثيل الغذائي ضعف إدراكي وزيادة احتمال الاكتئاب في المقابل، وُجد أن الحد الأدنى من مدة النوم الذي لا يقل عن 7 ساعات في الليلة مرتبط بتقديرات أقل لانتشار التدخين، وقلة النشاط البدني، ووقت الجلوس، والسمنة مقارنةً بفترات النوم الأقصر. على الرغم من أنه يبدو أن المرضى الذين يعانون من اضطرابات مزمنة قد يميلون إلى إظهار ميل نحو دورات نوم أطول توجد أدلة تجريبية محدودة لدعم الادعاء بأن دورات النوم الممتدة تؤدي إلى حالات صحية غير مرغوب فيها في السكان البالغين الأصحاء.
في مجال الطب والصحة، هناك اهتمام متزايد باستخدام “العمر الظاهري” كمتنبئ لمختلف الأمراض وكعلامة حيوية لتقييم الشيخوخة. يشير العمر الظاهري إلى العمر البيولوجي للفرد، والذي يتم تحديده من خلال خصائصه الجسدية ووظائفه بدلاً من عمره الزمني. أظهرت الدراسات أن العمر المستند إلى المؤشرات البيولوجية يمكن أن يكون مؤشرًا موثوقًا لاحتمالية إصابة الفرد ببعض الحالات الصحية. ويشمل ذلك الأمراض المزمنة مثل أمراض القلب والأوعية الدموية. داء السكري من النوع 2 وأمراض الأعصاب من مزايا استخدام العمر الظاهري كأداة تنبؤية أنه يمكن أن يوفر معلومات أكثر دقة من العمر الزمني أو علامة واحدة فقط (مثل التيلومير) بمفردها. .
في الوقت نفسه، تأثير النوم على الشيخوخة هو موضوع ناشئ ولم يتم التوصل إلى أي نتيجة بشأن العلاقة بين مدة النوم وعلامات الشيخوخة المقاسة بالبيولوجيا. وقد اقترحت دراسات حديثة أن النوم قد يلعب دورًا في طول التيلومير. وبالتالي التغيرات البيولوجية خلال عملية الشيخوخة وجدت دراسة أن الأفراد الذين أبلغوا عن مدة نوم أقصر كان لديهم تلوميرات أقصر بشكل ملحوظ من أولئك الذين أبلغوا عن مدة نوم أطول. وجدت دراسة أخرى أن الأفراد الذين أبلغوا عن مدة نوم قصيرة أو طويلة كان لديهم مستويات أعلى من الأميلويد- عبء، يمكن أن يساهم في مرض مرتبط بمرض الزهايمر في مراحله المبكرة “. بينما توفر هذه الدراسات بعض الأدلة على وجود صلة بين النوم والتغيرات المرتبطة بالعمر الظاهري، هناك حاجة إلى مزيد من البحث لفهم العلاقة بشكل كامل. علاوة على ذلك، من الممكن أن تكون هناك عوامل أخرى، مثل عادات نمط الحياة (مثل النشاط البدني) قد تلعب أيضًا دورًا في تحديد العمر البيولوجي للفرد.
استنادًا إلى الأدبيات المذكورة أعلاه، فإن المشاكل الصحية المتزايدة المرتبطة بنقص النوم تتطلب زيادة الانتباه العام والموارد الصحية. بالإضافة إلى ذلك، لا يُعرف الكثير عن العلاقة المحددة بين مدة النوم والعمر الظاهري. لذلك، هناك حاجة ملحة لأدلة قوية لإيقاظ الوعي العام حول الآثار الضارة لمدة النوم وتأثيرها على المؤشرات الحيوية المرتبطة بالشيخوخة. يوضح الشكل 1 الهدف وتصميم الدراسة. من خلال استخدام عينة وطنية من سكان الولايات المتحدة، تهدف هذه الدراسة إلى (1) التحقيق في الاتجاهات في أنماط النوم لدى البالغين في الولايات المتحدة من المسح الوطني لفحص الصحة والتغذية (NHANES)؛ (2) تقييم العلاقة بين النوم والعمر الظاهري القائم على المؤشرات الحيوية المتعددة؛ (3) إجراء تحليل فرعي، واستكشاف ما إذا كانت سلوكيات نمط الحياة مثل المشاركة في التمارين قد تؤثر على هذه العلاقة.
الشكل 1. الهدف وتصميم هذه الدراسة.

النتائج

تم تضمين ما مجموعه 48,762 مشاركًا من NHANES 2005-2020 في التحليل الحالي للكشف عن اتجاه النوم. من الشكل 2، يمكن ملاحظة أن معظم الناس ينامون لمدة في دورات السنوات المختلفة. علاوة على ذلك، يظهر نسبة النوم القصير والنوم القصير جداً اتجاهًا تنازليًا، بينما يظهر مدة النوم الطويل اتجاهًا تصاعديًا منذ دورة 2015-2016. كان هناك 13,569 مشاركًا تم استخدامهم للتحليل النهائي بين مدة النوم والعمر الظاهري، مما يقدم سكانًا موزونًا من تظهر الجدول 1 الخصائص الديموغرافية للمشاركين النهائيين. كانت العينة متجانسة عبر الجنس. كانوا ذكورًا)، وكان معظمهم من البيض غير اللاتينيين ( ) والسود ( أكثر من نصفهم كان لديهم على الأقل شهادة جامعية ) وتزوجا ( كان لدى المشاركين في الدراسة متوسط عمر ظاهري يبلغ 42.76 عامًا.
في النموذج الخام والنموذج 1، وُجد أن مدة النوم ليست مرتبطة بشكل كبير بالعمر الظاهري عند تقييمها كمتغير مستمر، وفقًا للجدول 2 [النموذج الخام، CI) ، ; النموذج 1، CI) ]. ومع ذلك، في النموذج المعدل بالكامل، كان هناك ارتباط كبير بين مدة النوم المستمرة والعمر الظاهري [النموذج 2، (95% CI) 0.153 ( ) ، علاوة على ذلك، تم إجراء هذا الارتباط عندما تم تقييم مدة النوم كمتغير فئوي. عند مقارنتها بمجموعة النوم الطبيعي، تم تحديد ارتباط إيجابي بين النوم القصير والعمر الظاهري في النموذج الخام والنموذج 1 [النموذج الخام، CI) ; النموذج 1، ( CI) 0.837 ( ) ، ; النموذج 2، CI) ]. أخذ مجموعة النوم العادي كمرجع، كان النوم القصير للغاية مرتبطًا بشكل إيجابي بالعمر الظاهري [النموذج الخام، (95% CI) 2.434 (1.240, 3.628)، ; النموذج 1، (95% CI) 2.356 (1.843, 2.869)، ; النموذج 2، ( CI) 0.582 ( ) ، بالإضافة إلى ذلك، وبالمقارنة مع مجموعة النوم العادي، لاحظنا أيضًا عمرًا ظاهريًا أعلى بشكل ملحوظ في مجموعة النوم الطويل، بغض النظر عن جميع النماذج المعدلة [النموذج الخام، (95% CI) 2.696 (1.720, 3.672)، ; النموذج 1، (95% CI) 1.000 (0.479, 1.521)، ; النموذج 2، CI) 0.694 ( ) ، ].
قمنا بحساب نقطة الانعطاف في العلاقة بين مدة النوم والعمر الظاهري القائم على اللوغاريتم لتكون 7 ساعات باستخدام نموذج الانحدار الخطي ذو الجزئين (الجدول 3). على الجانب الأيسر من نقطة الانعطاف، ( )، و القيمة كانت و على الجانب الآخر، لاحظنا أن هناك أيضًا ارتباطًا كبيرًا بين مدة النوم والعمر الظاهري القائم على اللوغاريتم على يمين نقطة الانعطاف. باستخدام النموذج المعدل بالكامل. بالإضافة إلى ذلك، يتم توضيح هذه العلاقة بين الجرعة والاستجابة في الشكل 3.
الشكل 2. (أ) هيستوغرام لتوزيعات مدة النوم في دورات السنوات المختلفة من NHANES؛ (ب) هيستوغرام لتوزيعات دورات السنوات بين فئات النوم المختلفة.
متغير (%/المتوسط)* نوم طبيعي نوم قصير نوم قصير للغاية نوم طويل -قيمة
العمر الزمني (بالسنوات) <0.001
< 40 ٣٦.٥١ ٣٦.٣٤ ٣٦.٥٢ ٣٦.٢ ٣٦.٧٨
٤٠.٠١ 42.54 42.75 ٤٣.٨١ ٣٤.١٩
٢٣.٤٩ 21.12 ٢٠.٧٣ 19.99 ٢٩.٠٣
جنس <0.001
ذكر ٤٨.٨٨ 50.35 52.44 ٤٩.٢٤ 44.88
أنثى 51.12 ٤٩.٦٥ ٤٧.٥٦ 50.76 ٥٥.١٢
العرق/الاثنية <0.001
الأبيض غير اللاتيني 71.64 ٧٦.٨٨ 68.3 ٥٩.٩ 73.97
أسود غير هيسباني 10.43 6.44 12.52 ٢٠.٦٥ 8.44
مكسيكي أمريكي 7.91 7.34 7.98 6.93 ٨.٨
عرق/إثنية أخرى 10.02 9.34 11.2 12.52 8.79
الحالة الاجتماعية <0.001
لم يتزوج أبداً 16.29 14.3 16.33 ١٦.٥٤ ١٨
متزوج/يعيش مع شريك ٦٥.٠٥ 70.15 64.59 ٥٩.٤ 62.99
أرمل/مطلق 18.66 15.54 19.07 ٢٤.٠٦ 19.02
نسبة دخل الفقر <0.001
<1 12.89 9.36 12.55 19.38 13.7
٣٥.٦٢ ٣٢.٣٣ ٣٥.٨٦ ٤١.١٧ ٣٦.٢١
٥١.٤٩ ٥٨.٣١ ٥١.٥٩ ٣٩.٤٥ 50.09
التعليم <0.001
دون المرحلة الثانوية 6.14 ٤.٥٧ 5.25 ٧.٤٦ 7.67
المدرسة الثانوية ٣٦.٣٤ ٣٢.٠٣ ٣٨.٠٦ ٤٤.٤٤ ٣٥.٧٨
الكلية أو أعلى ٥٧.٥٢ 63.41 ٥٦.٧ ٤٨.١ ٥٦.٥٦
مؤشر كتلة الجسم ( ) <0.001
<25 31.8 ٣٢.٨٨ ٢٨.٩٧ ٢٦.٩ ٣٤.٨
٣٣.٥ ٣٤.٠٦ ٣٣.٧٣ ٣٢.١٦ ٣٣.٣٧
٣٤.٧ ٣٣.٠٥ ٣٧.٣ ٤٠.٩٤ 31.83
المدخنون <0.001
مدخن سابق ٥٢.٧٢ ٥٥.٦٧ ٥١.٦٤ ٤٥.٢٨ 53.82
مدخن سابق ٢٤.٨٦ ٢٦.٠٦ ٢٣.٧ 21.92 ٢٥.٧٨
مدخن حالي ٢٢.٤٢ 18.27 ٢٤.٦٦ ٣٢.٨ ٢٠.٤١
شاربي الكحول <0.001
غير شارب ٣٢.٠٧ ٢٨.٧٨ 31.23 ٣٩.٥٧ ٣٢.٦
استخدام الكحول المعتدل ٤٧.٧ 51.84 ٤٧.٥ ٣٩.٠٦ ٤٧.٥٧
استخدام الكحول بكميات كبيرة ٢٠.٢٣ 19.38 ٢١.٢٧ 21.37 19.83
نشاط التمارين (دقيقة/أسبوع) <0.001
لا شيء ٦٤.٨٥ 61.02 ٦٤.٨٨ 70.35 66.1
11.02 12.61 11.05 8.9 10.41
٢٤.١٣ ٢٦.٣٧ ٢٤.٠٧ ٢٠.٧٥ ٢٣.٤٩
ارتفاع ضغط الدم <0.001
لا 63.9 67.58 63.11 ٥٧.٨٦ 63.55
نعم ٣٦.١ ٣٢.٤٢ ٣٦.٨٩ 42.14 ٣٦.٤٥
داء السكري <0.001
لا ٨٧.٣٥ ٨٩.٧٨ ٨٦.٧٣ ٨٣.٣٢ ٨٧.٢١
نعم 12.65 10.22 ١٣.٢٧ 16.68 12.79
أمراض القلب والأوعية الدموية <0.001
لا 91.56 94.26 92.22 ٨٧.٥٩ 90.25
نعم 8.44 ٥.٧٤ 7.78 12.41 9.75
العمر الظاهري (سنة) <0.001
عرض توزيع كريات الدم الحمراء (%) <0.001
حجم الخلايا الحمراء المتوسط (فيمول) 0.003
نسبة اللمفاويات (%) 0.035
عدد كريات الدم البيضاء (1000 خلية/ميكرولتر) <0.001
الفوسفاتاز القلوي (وحدة/لتر) <0.001
بروتين سي التفاعلي (ملغ/دل) <0.001
مستمر
متغير (%/متوسط)* نوم طبيعي نوم قصير نوم قصير للغاية نوم طويل -قيمة
الألبومين (غ/ل) <0.001
الجلوكوز (ملليمول/لتر) 0.087
الكرياتينين (ميكرومول/لتر) 0.624
الجدول 1. الخصائص الديموغرافية للمشاركين النهائيين. للمتغيرات الفئوية: النسبة المئوية الموزونة حسب الاستطلاع (%). للمتغيرات المستمرة: المتوسط الموزون حسب الاستطلاع SE؛ NHANES، المسح الوطني للصحة والتغذية.
نموذج بدائي نموذج نموذج
-قيمة (95% فترة الثقة) -قيمة -قيمة
مدة النوم (ساعات/يوم) 0.329 (-0.012, 0.669) 0.058 -0.155 (-0.317, 0.006) 0.059 0.153 (0.015, 0.291) 0.031
مدة النوم (كفئة)
نوم طبيعي مرجع مرجع مرجع
نوم قصير 0.867 (0.000, 1.733) 0.050 0.837 (0.358, 1.316) <0.001 0.142 (-0.367, 0.650) 0.570
نوم قصير للغاية 2.434 (1.240, 3.628) <0.001 2.356 (1.843, 2.869) <0.001 0.582 (0.018, 1.146) 0.044
نوم طويل 2.696 (1.720, 3.672) <0.001 1.000 (0.479, 1.521) <0.001 0.694 (0.186, 1.203) 0.010
الجدول 2. نتائج الانحدار الخطي الموزون للعلاقة بين مدة النوم والعمر الظاهري. نموذج بدائي، لم يتم تعديل أي متغير مصاحب. تم تعديل النموذج 1، العمر، الجنس، والعرق. تم تعديل النموذج 2، العمر، الجنس، العرق، الحالة الاجتماعية، التعليم، حالة الفقر، مؤشر كتلة الجسم، المدخنون، شاربوا الكحول، النشاط البدني، ارتفاع ضغط الدم، داء السكري، وأمراض القلب والأوعية الدموية. CI، فترة الثقة.
(95% فترة الثقة) -قيمة
نموذج الانحدار الخطي ذو الخط الواحد -0.001 (-0.003, 0.003) 0.934
نموذج الانحدار الخطي ذو الجزئين
مدة النوم < 7 (ساعات/يوم) -0.010 (-0.014, -0.005) <0.001
مدة النوم (ساعات/يوم) 0.013 (0.007, 0.018) <0.001
اختبار نسبة لوغاريتم الاحتمالية <0.001
الجدول 3. تحليل تأثير العتبة للعلاقة بين مدة النوم والعمر الظاهري المسجل. تم تعديل العمر، الجنس، العرق، الحالة الاجتماعية، التعليم، حالة الفقر، مؤشر كتلة الجسم، المدخنين، شاربين الكحول، النشاط البدني، ارتفاع ضغط الدم، داء السكري، وأمراض القلب والأوعية الدموية.
سعت الدراسة الحالية إلى التحقيق في العلاقة بين مدة النوم والعمر الظاهري من خلال فحص التأثير المحتمل للعوامل الديموغرافية ونمط الحياة والعوامل الصحية. يمكن العثور على تحليلات مفصلة مصنفة في الجدول التكميلي 1. من بين هذه العوامل المؤثرة، كان مستوى التمارين متغيرًا ملحوظًا ينظم أيضًا بشكل كبير العلاقة المذكورة أعلاه. كشفت تحليل المجموعات الفرعية عن العلاقة بين مدة النوم والعمر الظاهري تحت مستويات مختلفة من مجموعات التمارين (الشكل 4أ). أشارت نتائجنا إلى أنه في مجموعة عادات عدم ممارسة التمارين، كانت فترات النوم القصيرة جدًا والطويلة مرتبطة إيجابيًا بالعمر الظاهري [النوم القصير، CI) ؛ نوم قصير للغاية، CI) ، ؛ نوم طويل، CI) ومع ذلك، في المشاركين الذين شاركوا في أكثر من 150 دقيقة من النشاط البدني في الأسبوع، كانت هناك ارتباطات سلبية بين مدة النوم والعمر الظاهري [نوم قصير، ؛ نوم قصير للغاية، “، -0.130 )، ; نوم طويل، CI) تمت دراسة العلاقة بين مدة النوم والعمر الظاهري مع أنشطة التمارين المختلفة باستخدام نموذج RCS. من الشكل 4b، يمكن ملاحظة أن مجموعة مدة النوم الطويلة يمكن أن تستفيد من النشاط الرياضي المنتظم، بينما كانت مجموعة النوم القصير التي تمارس المزيد من التمارين تميل إلى أن يكون لديها عمر ظاهري أعلى.

المناقشات

استنادًا إلى بيانات NHANES، قمنا بالتحقيق في اتجاه مدة النوم والعلاقة بين مدة النوم والعمر الظاهري، مع فحص التأثيرات المحتملة للعوامل المربكة على هذه العلاقات. بالإضافة إلى تحديد العلاقة، يمكن أن توفر تحليلات الجرعة والاستجابة وتحليل المجموعات توصيات عملية لتعزيز عادات النوم الصحية وإبطاء عملية الشيخوخة. علاوة على ذلك، تسلط النتائج الضوء على العوامل الصحية المحتملة مثل المشاركة في التمارين الرياضية التي قد تؤثر على العلاقة بين مدة النوم والعمر الظاهري، ولها تداعيات مهمة على الممارسة السريرية وسياسات الصحة العامة.
الشكل 3. العلاقة بين الجرعة والاستجابة بين مدة النوم والعمر الظاهري المستند إلى اللوغاريتم.
الشكل 4. تحليل المجموعات الفرعية (أ) وعلاقة الجرعة بالاستجابة (ب) بين مدة النوم والعمر الظاهري تحت مستويات مختلفة من مجموعات التمارين ).
في الدراسة الحالية، لوحظ أن فئة الأشخاص الذين ينامون لفترات قصيرة جداً أظهرت اتجاهًا تنازليًا. قد تعكس هذه الديناميكية التغيرات في المواقف الثقافية تجاه نظافة النوم، والأولويات المجتمعية الأوسع، بالإضافة إلى التحولات الديموغرافية. توفر هذه النتائج رؤى قيمة حول المشهد المتغير لأنماط النوم والنتائج الصحية المرتبطة بها، مما يساعد في توجيه الممارسات السريرية وسياسات الصحة العامة. علاوة على ذلك، أشارت نتائجنا إلى أن النوم القصير مرتبط بتسارع العمر الظاهري. أظهرت الأبحاث أن الحصول على قسط كافٍ من النوم أمر حاسم للصحة العامة والرفاهية. يتماشى مع نتائجنا، لقد ثبت أن قلة النوم يمكن أن تؤدي إلى ضعف وظيفة المناعة. , والتي يمكن أن تسهم في تسريع عملية الشيخوخة. بالإضافة إلى ذلك، حددت دراستنا أيضًا أن النوم لفترة طويلة جدًا كان مرتبطًا بشكل إيجابي بالعمر الظاهري. لقد أظهرت العديد من التحقيقات أن النوم المطول مرتبط بزيادة القابلية للوفاة . ومع ذلك، قد تكون هذه العلاقة بين النوم المطول والوفاة معقدة بشكل كبير بسبب متغيرات مثل الوضع الاقتصادي. في الوقت نفسه، تم تحديد زيادة تنشيط نغمة الكاتيكولامين والاضطرابات في استقلاب الطاقة كعوامل محتملة وراء العلاقة بين مدة النوم القصوى والمخاطر الصحية . أكدت النتائج من دراسات مجموعات مختلفة نتائجنا، حيث أظهرت علاقة إيجابية بين جودة النوم الصحية وتحسين الصحة الإدراكية، فضلاً عن انخفاض خطر تدهور الصحة المبكر . بالإضافة إلى ذلك، على الرغم من عدم استكشاف ذلك في هذه الدراسة، فإن تأثير القيلولة على مدة النوم هو جانب متعدد الأوجه يتطلب اعتبارات دقيقة . هناك حاجة إلى مزيد من الاستكشاف لفهم العلاقة بين عادات القيلولة ومدة النوم الكلية، خاصة في سياق جداول النوم المنقسمة والارتباطات المحتملة مع تجزئة النوم.
عندما يتعلق الأمر بالآليات البيولوجية حول العلاقة بين مدة النوم وعلامات الشيخوخة. يجب التأكيد على أن المنظمات الهرمونية الحرجة المتورطة في إطار توازن النوم، مثل تركيزات السيروم من التستوستيرون، قد تأثرت بمدة النوم غير الكافية والاضطراب في إيقاعات الساعة البيولوجية علاوة على ذلك، اقترحت الأدبيات السابقة أن زيادة العمليات الالتهابية يمكن أن تكون آلية وسيطة محتملة مسؤولة عن الشيخوخة المتزايدة التي لوحظت في النوم غير الطبيعي . وقد تم الإبلاغ عن أن النقص المؤقت في مدة النوم يؤدي إلى انخفاض في مستويات المستقلبات المتداولة التي تنظم توازن الأكسدة والاختزال، ويؤدي إلى تغييرات في الملفات الجينية، مما يؤدي إلى تأثيرات متعددة على الوظيفة البيولوجية . بالإضافة إلى ذلك، يمكن تفسير الشيخوخة المتسارعة المرتبطة بمدة النوم القصوى من خلال الشيخوخة الخلوية، والتي يمكن أن تنعكس من خلال التغيرات في طول التيلومير .
إن الطبيعة متعددة العوامل للعمر الظاهري تخلق تفاعلًا معقدًا لعوامل نمط الحياة المؤثرة. تمثل النشاط البدني تدخلًا في نمط الحياة قادرًا على إحداث تأثيرات صحية على مسار الشيخوخة ومنح طول العمر لممارسيه المتحمسين . لقد استقصت دراستنا إمكانية التدخلات لتخفيف الشيخوخة الظاهرية وأكدت الدور الصحي للتمارين البدنية كإجراء نمط حياة، خاصة في سياق العلاقة بين النوم والعمر الظاهري. تكمن أهمية بحثنا في تأكيده على قدرة التمارين البدنية على منح الفوائد للأفراد الذين يحصلون على أكثر من 7 ساعات من النوم الليلي. من الجدير بالذكر أن هناك طريقًا علاجيًا بديلًا واعدًا لتخفيف اضطرابات النوم لدى الأفراد عبر مراحل الحياة، بدءًا من الشباب إلى كبار السن، قد ظهر في شكل التمارين . وفقًا لنتائجنا، قد يعاني الأفراد الذين لديهم مدة نوم أقل من تسارع الشيخوخة الظاهرية على الرغم من الانخراط بشكل أكثر انتظامًا في برامج التمارين. عند النظر إلى الأمر، قد تبدو النتائج الحالية متعارضة مع الفوائد الموثقة جيدًا للتمارين. ومع ذلك، بالنظر إلى أن النوم القصير نفسه قد يؤثر على القدرة والدافع لممارسة التمارين، فإن من المنطقي أن تكون شدة التمارين عاملًا مهمًا. هناك أدلة حالية تشير إلى أن فوائد التمارين على الصحة قد يكون لها تأثير عتبة على كل من الشباب وكبار السن . من حيث الآلية، قد يؤدي إجراء جلسة واحدة من التمارين عالية الحجم إلى زيادة الاستجابة الالتهابية , خاصة عند النظر في حالة النوم القصير. ومن ثم، فإن فرضية الفوائد الإيجابية للتمارين هي إيقاع الساعة البيولوجية المنتظم ومدة النوم الكافية.
تتمتع دراستنا بعدة نقاط قوة. يجب الاعتراف بأهمية الدراسات واسعة النطاق حول النوم . أولاً، استخدمنا بيانات من عينة كبيرة تمثل سكان الولايات المتحدة، مما يزيد من قابلية تعميم نتائجنا. ثانيًا، استخدمنا مفهوم العمر الظاهري، الذي يوفر مقياسًا أكثر شمولاً للشيخوخة البيولوجية مقارنة بالعمر الزمني وحده. ثالثًا، أخذنا في الاعتبار عوامل اجتماعية ديموغرافية وصحية مختلفة قد تؤثر على العلاقة بين مدة النوم والعمر الظاهري. علاوة على ذلك، كان أحد الجوانب الرئيسية لهذه الدراسة هو تركيزها على تأثير التمارين البدنية. من خلال فحص كيفية تأثير مجموعات فرعية مختلفة من مجموعات التمارين على العلاقة بين النوم والشيخوخة، حددت هذه الدراسة أن الشيخوخة البيولوجية يمكن تخفيفها من خلال النوم الكافي المصاحب لحجم التمارين المنتظم.
على الرغم من هذه النقاط القوية، فإن دراستنا لها أيضًا بعض القيود. أولاً، استخدمنا بيانات مقطعية، مما حد من قدرتنا على إثبات السببية بين مدة النوم والعمر الظاهري. لم يكن التصميم المقطعي للدراسة قادرًا على ملاحظة التغيرات الفسيولوجية الديناميكية في العمر الظاهري. ثانيًا، كانت هناك أيضًا عوامل مؤثرة أخرى مثل العرق والجنس والعمر ومؤشر كتلة الجسم، التي قد تعدل العلاقات الملاحظة بين مدة النوم والتمارين والعمر الظاهري، والتي يمكن استكشافها بشكل أكبر. ثالثًا، اعتمدت دراستنا على مقاييس ذاتية لمدة النوم (لا يمكن قياس الوقت في السرير ومدة النوم الكلية في نفس الوقت)، والتي قد تكون عرضة لتحيز الذاكرة. علاوة على ذلك، تعاني معظم الدراسات الوبائية التي تعتمد على مدة النوم المبلغ عنها ذاتيًا (بدون تسجيلات EEG طوال الليل) من قيود أخرى، وهي أنها لا يمكن أن تحدد ما إذا كانت تجزئة النوم، مع أو بدون تغييرات في مدة النوم، يمكن أن تؤثر أيضًا على مدة الحياة. رابعًا، هناك غياب لمعلومات مفصلة حول استخدام أدوية النوم في مجموعة بيانات NHANES. وبالتالي، لم تشمل تحليلاتنا تقييم التأثير المحتمل لأدوية النوم على العلاقة بين مدة النوم والعمر الظاهري. أخيرًا، لم نستكشف دور جودة النوم وتغيرات النوم، والتي قد تكون عاملًا مهمًا في العلاقة بين مدة النوم والعمر الظاهري. يجب أن تأخذ الدراسات المستقبلية في الاعتبار استخدام مقاييس موضوعية للنوم، مثل قياس النشاط أو تخطيط النوم.

الاستنتاجات

بشكل عام، تشير نتائج دراستنا إلى أنه في الولايات المتحدة، أظهرت الفئة السكانية التي تعاني من مدة نوم قصيرة جدًا اتجاهًا متناقصًا في السنوات الأخيرة. علاوة على ذلك، كانت هناك علاقة على شكل حرف U مقلوب بين مدة النوم والعمر الظاهري. كانت هذه الدراسة مهمة لأنها ساهمت في مجموعة الأبحاث المتزايدة التي أكدت على أهمية النوم فيما يتعلق بالشيخوخة البيولوجية. بالإضافة إلى ذلك، في الأفراد الذين لديهم مدة نوم ممتدة، يرتبط الانخراط المستمر في التمارين المنتظمة بالفوائد، بينما أولئك الذين لديهم مدة نوم أقصر وزيادة في التمارين يظهرون ميلًا نحو ارتفاع العمر الظاهري. هذه النتائج لها تداعيات مهمة على الصحة العامة، مما يبرز الحاجة إلى تدخلات تهدف إلى تعزيز عادات النوم الصحية لتعزيز الشيخوخة الصحية. هناك حاجة إلى مزيد من الأبحاث لإثبات السببية واستكشاف دور جودة النوم في هذه العلاقة.

طرق

السكان المدروسون

المشاركون في الدراسة هم من NHANES، وهو مسح شامل قائم على السكان يهدف إلى جمع البيانات من السكان المدنيين في الولايات المتحدة. كجزء من NHANES، تم استقصاء حوالي 10,000 شخص على دورة مدتها عامين وتم استخدام نهج عينة احتمالية متعددة المراحل لاختيار عينة تمثل الأسر غير المؤسسية.
في الدراسة الحالية، لتحليل اتجاه النوم، قمنا بتحليل المشاركين من ثمانية دورات من “NHANES المستمر” (2005-2020) وشملنا 48,762 مشاركًا في التحليل. بالنظر إلى أن البيانات الخاصة بالعمر الظاهري
كان العمر متاحًا فقط في NHANES 2001-2010، وتم استخدام 13,569 مشاركًا للدراسة بين مدة النوم والعمر الظاهري. تم استبعاد المشاركين الذين ليس لديهم بيانات نوم، أو عمر ظاهري، أو متغيرات مصاحبة، وأولئك الذين كانوا حوامل من التحليل. يظهر مخطط تدفق يوضح عملية الإدراج والاستبعاد في الشكل 5.

قياس متغيرات التعرض والنتيجة

كان متغير التعرض في هذه الدراسة هو مدة النوم. جمعت NHANES بيانات مدة النوم المبلغ عنها ذاتيًا من خلال استبيانها القياسي، الذي يتم إدارته للمشاركين خلال المقابلات الشخصية. . في الاستبيان، سُئل المشاركون، “كم من النوم (ساعات) تحصل عادةً خلال أيام الأسبوع أو خلال أيام العمل في الليل؟” أجاب المشاركون بقيمة تتراوح بين 3 و 12، وتم ترميز الردود التي تقل عن 3 ساعات أو تزيد عن 12 ساعة كـ 3 و 12، على التوالي. . بالإشارة إلى الاقتراحات المقدمة من مؤسسة النوم الوطنية , تم تصنيف مدة النوم إلى طويلة ( )، طبيعية ( و )، قصيرة ( و ) وقصيرة جدًا (< 6 ساعات) من النوم.
كان متغير النتيجة هو العمر الظاهري. من الواضح أن استخدام عمر ظاهري مصمم حديثًا، بدلاً من الاعتماد على العمر الزمني المستقل، يؤدي إلى نتائج تنبؤية أفضل تتعلق بالصحة. لتكون دقيقًا، بالإشارة إلى تعريف العمر الظاهري المقترح من قبل مورغان إي. ليفين وآخرين. , قمنا بإجراء حساب للعمر الظاهري باستخدام عشرة متغيرات مرتبطة بالعمر. تشمل هذه العمر الزمني، الألبومين (الكبد)، الكرياتينين (الكلى)، الجلوكوز (الأيض)، بروتين سي التفاعلي (الالتهاب)، نسبة اللمفاويات (المناعة)، متوسط حجم خلايا الدم الحمراء (المناعة)، عرض توزيع خلايا الدم الحمراء (المناعة)، الفوسفاتاز القلوي (الكبد)، وعدد كريات الدم البيضاء (المناعة). كان مطلوبًا من المشاركين الصيام لمدة لا تقل عن 8 ساعات قبل إعطاء عينات الدم. تم جمع عينات الدم في مركز الفحص المتنقل باستخدام إجراءات قياسية وتم تخزينها في منشأة آمنة. . تم إجراء طريقة حساب العمر الظاهري كما يلي، والتي تم توثيقها في الأدبيات الموجودة :

تقييم المتغيرات المصاحبة

كانت المتغيرات التي اعتبرت عوامل مشوشة هي مجموعات العمر و ، أو سنوات]، مجموعات الجنس (ذكر أو أنثى)، مجموعات العرق أو الإثنية (أبيض غير هسباني، أسود غير هسباني، مكسيكي أمريكي، أو غيره)، مجموعات الحالة الاجتماعية (لم يتزوج أبدًا، متزوج/يعيش مع شريك، أرمل/مطلق)، مجموعات نسبة دخل الفقر و ، مجموعات مستوى التعليم (دون الثانوية، الثانوية، الكلية أو أعلى)، مجموعات مؤشر كتلة الجسم [ ( و )، ]، مجموعة المدخنين (مدخن سابق، مدخن حالي، لم يدخن أبدًا)، مجموعة شرب الكحول (غير شارب، استخدام معتدل للكحول، استخدام عالي للكحول)، مجموعة التمارين [لا شيء (<1)، 1-150 ( و< 150)، /الأسبوع]، ارتفاع ضغط الدم (نعم أو لا)، داء السكري (نعم أو لا)، وأمراض القلب والأوعية الدموية (نعم أو لا). تم تصنيف الأفراد الذين يعتبرون استخدام الكحول معتدلاً على أنهم يستهلكون 14
الشكل 5. مخطط تدفق تصميم الدراسة ومعايير إدراج المشاركين.
أو أقل من المشروبات في الأسبوع للرجال، أو 7 أو أقل من المشروبات في الأسبوع للنساء، مع عدم تجاوز 5 مشروبات في أي يوم واحد في العام الماضي. من ناحية أخرى، كان المشاركون في استخدام الكحول العالي هم أولئك الذين استهلكوا أكثر من 14 مشروبًا في الأسبوع للرجال، أو أكثر من 7 مشروبات في الأسبوع للنساء، بما في ذلك تناول 5 مشروبات أو أكثر في يوم واحد على الأقل في العام الماضي لكل من الرجال والنساء. . تم تعريف التمارين، كتمييز عن الأنشطة البدنية المتعلقة بالعمل (التي تشمل الأعمال المنزلية، وأعمال الحديقة، وأعمال مدفوعة أو غير مدفوعة أخرى)، على أنها الانخراط البدني في أوقات الفراغ، بما في ذلك الرياضة، واللياقة البدنية، وغيرها من الأنشطة الترفيهية. تم اقتراح فئة مستوى التمارين من قبل إرشادات منظمة الصحة العالمية والأدبيات السابقة. . يمكن العثور على تفاصيل اختيار وتصنيف المتغيرات المصاحبة في المنشورات السابقة. .

التحليلات الإحصائية

تم دمج جميع البيانات وفقًا لبروتوكول NHANES، وتم تطبيق تحليل البيانات باستخدام منهجية الوزن وفقًا للاقتراحات التحليلية الموزونة من مسح NHANES. تم إعادة وزن الأوزان من مقابلات مركز الفحص المتنقل (MEC) لأخذ غير المستجيبين، وعدم التغطية، واحتمالية الاختيار غير المتساوية في NHANES في الاعتبار. بالنسبة لخصائص المشاركين الأساسية، من أجل توضيح النتائج، تم التعبير عن المتغيرات المستمرة كمتوسطات وخطأ معياري (SE)، بينما تم التعبير عن المتغيرات الفئوية كنسب مئوية (%). باستخدام نموذج الانحدار الخطي الموزون، بحثنا في العلاقة بين مدة النوم والعمر الظاهري، مع الأخذ في الاعتبار عدة متغيرات مشوشة عبر ثلاثة نماذج متميزة. لم يسمح النموذج الخام بأي تعديل للمتغيرات المصاحبة، بينما قام النموذج 1 بتعديل العمر والجنس والعرق. بالمقابل، دمج النموذج 2 متغيرات إضافية بما في ذلك الحالة الاجتماعية، التعليم، حالة الفقر، مؤشر كتلة الجسم، نشاط التمارين، المدخنين، شاربين الكحول، ارتفاع ضغط الدم، داء السكري، وأمراض القلب والأوعية الدموية للحصول على تقدير أكثر دقة لقوة واتجاه العلاقة قيد الدراسة.
علاوة على ذلك، تم فحص العلاقة بين الجرعة والاستجابة باستخدام تحليل تأثير العتبة. في البداية، يتم استخدام تقنية ملاءمة المنحنى السلس كتحليل أولي لتحديد ما إذا كان المتغير المستقل قد تم تقسيمه إلى فترات منفصلة. ثم، يتم استخدام الانحدار المجزأ، المعروف أيضًا باسم الانحدار القطعي، حيث يتم استخدام مقاطع خطية منفصلة لتناسب كل فترة. يتم استخدام اختبار نسبة الاحتمالات اللوجاريتمي لمقارنة النموذج الخطي الواحد (غير المجزأ) مع نموذج الانحدار المجزأ لتحديد ما إذا كان هناك عتبة موجودة. بعد ذلك، يتم تحديد نقطة الانعطاف التي تربط المقاطع والتي تعظم الاحتمالية بناءً على النموذج باستخدام طريقة تكرارية من خطوتين. يمكن العثور على مزيد من التفاصيل حول حساب نقطة الانعطاف في مكان آخر. . عند تحديد نقطة الانعطاف، تم تقييم العلاقة غير الخطية باستخدام المنحنى المكعب المقيد (RCS) مع عقد مثالية محددة عند ثلاثة. تم تطبيق التحولات اللوغاريتمية مع اللوغاريتم الطبيعي على العمر الظاهري لتعكس بشكل أفضل الاتجاهات المتغيرة في تحليل RCS. علاوة على ذلك، تم إجراء تحليلات مصنفة للتحقيق في تأثير عوامل نمط الحياة على العلاقة بين مدة النوم والعمر الظاهري. تم إجراء التحليلات الإحصائية باستخدام البرنامج المقدم من مؤسسة R (المتاح عبرhttp://www.R-project.org)، مع تحديد الدلالة الإحصائية عند قيمة 0.05 أو أقل.

موافقة الأخلاقيات

المؤلفون مسؤولون عن جميع جوانب العمل لضمان أن الأسئلة المتعلقة بدقة أو نزاهة أي جزء من العمل يتم التحقيق فيها وحلها بشكل مناسب. تم إجراء الدراسة وفقًا لإعلان هلسنكي. جميع المعلومات من برنامج NHANES متاحة ومجانية للجمهور، لذا لم تكن موافقة لجنة الأخلاقيات الطبية ضرورية.
تم الحصول على موافقة مستنيرة من جميع المشاركين الأفراد الذين تم تضمينهم في الدراسة.

توفر البيانات

البيانات التي تدعم نتائج هذه الدراسة متاحة علنًا فيhttps://www.cdc.gov/nchs/nhanes/. المعلومات من NHANES متاحة من خلال سلسلة واسعة من المنشورات والمقالات في المجلات العلمية والتقنية. تم تضمين المساهمات الأصلية المقدمة في الدراسة في المقالة، ويمكن توجيه الاستفسارات الإضافية إلى المؤلف المراسل.
تاريخ الاستلام: 12 يونيو 2023؛ تاريخ القبول: 5 مارس 2024
تم النشر عبر الإنترنت: 15 مارس 2024

References

  1. Liu, Y. et al. Prevalence of healthy sleep duration among adults-United States, 2014. MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep. 65(6), 137-144. https://doi.org/10.15585/mmwr.mm6506a1 (2016).
  2. Owens, J. A. & Weiss, M. R. Insufficient sleep in adolescents: Causes and consequences. Miner. Pediatr 69(4), 326-336. https://doi. org/10.23736/S0026-4946.17.04914-3 (2017).
  3. Willoughby, A. R., Alikhani, I., Karsikas, M., Chua, X. Y. & Chee, M. W. L. Country differences in nocturnal sleep variability: Observations from a large-scale, long-term sleep wearable study. Sleep Med. 110, 155-165. https://doi.org/10.1016/j.sleep.2023. 08.010 (2023).
  4. Consensus Conference, P. et al. Joint consensus statement of the american academy of sleep medicine and sleep research society on the recommended amount of sleep for a healthy adult: Methodology and discussion. Sleep 38(8), 1161-1183. https://doi.org/ 10.5665/sleep. 4886 (2015).
  5. Hirshkowitz, M. et al. National sleep foundation’s sleep time duration recommendations: Methodology and results summary. Sleep Health 1(1), 40-43. https://doi.org/10.1016/j.sleh.2014.12.010 (2015).
  6. Centers for Disease C, Prevention. Perceived insufficient rest or sleep among adults: United States, 2008. MMWR Morb. Mortal. Wkly Rep. 58(42), 1175-1179 (2009).
  7. (CDC). CfDCaP. National Health and Nutrition Examination Survey. Hyattsville, Md: Us Department of Health and Human Services, Cdc, National Center for Health Statistics; 2007-2010. http://www.cdc.gov/nchs/nhanes.htm.
  8. You, Y. et al. The association between sedentary behavior, exercise, and sleep disturbance: A mediation analysis of inflammatory biomarkers. Front. Immunol. 13, 1080782. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.1080782 (2022).
  9. Gallicchio, L. & Kalesan, B. Sleep duration and mortality: A systematic review and meta-analysis. J. Sleep Res. 18(2), 148-158. https://doi.org/10.1111/j.1365-2869.2008.00732.x (2009).
  10. Broussard, J. L. & Klein, S. Insufficient sleep and obesity: Cause or consequence. Obesity (Silver Spring) 30(10), 1914-1916. https:// doi.org/10.1002/oby. 23539 (2022).
  11. Depner, C. M., Stothard, E. R. & Wright, K. P. Jr. Metabolic consequences of sleep and circadian disorders. Curr. Diab. Rep. 14(7), 507. https://doi.org/10.1007/s11892-014-0507-z (2014).
  12. You, Y. et al. Cognitive performance in short sleep young adults with different physical activity levels: A cross-sectional Fnirs study. Brain Sci. https://doi.org/10.3390/brainsci13020171 (2023).
  13. Dong, L., Xie, Y. & Zou, X. Association between sleep duration and depression in Us adults: A cross-sectional study. J. Affect Disord. 296, 183-188. https://doi.org/10.1016/j.jad.2021.09.075 (2022).
  14. (CDC). CfDCaP. Sleep duration as a correlate of smoking, alcohol use, leisure-time physical inactivity, and obesity among adults: United States, Available at 2004-2006.
  15. Liu, Y., Wheaton, A. G., Chapman, D. P. & Croft, J. B. Sleep duration and chronic diseases among U.S. adults age 45 years and older: Evidence from the 2010 Behavioral risk factor surveillance system. Sleep 36(10), 1421-1427. https://doi.org/10.5665/sleep. 3028 (2013).
  16. Levine, M. E. Modeling the rate of senescence: Can estimated biological age predict mortality more accurately than chronological age?. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 68(6), 667-674. https://doi.org/10.1093/gerona/gls233 (2013).
  17. Levine, M. E. et al. An epigenetic biomarker of aging for lifespan and healthspan. Aging (Albany NY) 10(4), 573-591. https://doi. org/10.18632/aging. 101414 (2018).
  18. Lind, L., Ingelsson, E., Sundstrom, J., Siegbahn, A. & Lampa, E. Methylation-based estimated biological age and cardiovascular disease. Eur. J. Clin. Invest. https://doi.org/10.1111/eci.12872 (2018).
  19. Cortez, B. N., Bahour, N. & Aguayo-Mazzucato, C. Biological age in diabetes and precision medicine. Aging (Albany NY) 14(11), 4622-4623. https://doi.org/10.18632/aging. 204123 (2022).
  20. Knobel, P., Litke, R. & Mobbs, C. V. Biological age and environmental risk factors for dementia and stroke: Molecular mechanisms. Front. Aging Neurosci. 14, 1042488. https://doi.org/10.3389/fnagi.2022.1042488 (2022).
  21. Jylhava, J., Pedersen, N. L. & Hagg, S. Biological age predictors. EBioMedicine 21, 29-36. https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2017.03. 046 (2017).
  22. Vaiserman, A. & Krasnienkov, D. Telomere length as a marker of biological age: State-of-the-art, open issues, and future perspectives. Front. Genet. 11, 630186. https://doi.org/10.3389/fgene.2020.630186 (2020).
  23. Li, J., Vitiello, M. V. & Gooneratne, N. S. Sleep in normal aging. Sleep Med. Clin. 13(1), 1-11. https://doi.org/10.1016/j.jsmc.2017. 09.001 (2018).
  24. Kocevska, D. et al. Sleep characteristics across the Lifespan in 1.1 million people from the Netherlands, United Kingdom and United States: A systematic review and meta-analysis. Nat. Hum. Behav. 5(1), 113-122. https://doi.org/10.1038/s41562-020-00965-x (2021).
  25. Dodig, S., Cepelak, I. & Pavic, I. Hallmarks of senescence and aging. Biochem. Med. (Zagreb) 29(3), 030501. https://doi.org/10. 11613/BM.2019.030501 (2019).
  26. Gao, X., Huang, N., Guo, X. & Huang, T. Role of sleep quality in the acceleration of biological aging and its potential for preventive interaction on air pollution insults: Findings from the Uk biobank cohort. Aging Cell 21(5), e13610. https://doi.org/10.1111/acel. 13610 (2022).
  27. James, S. et al. Sleep duration and telomere length in children. J. Pediatr. 187, 247-52e1. https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2017.05. 014 (2017).
  28. Liang, G. et al. Associations between rotating night shifts, sleep duration, and telomere length in women. PLoS One 6(8), e23462. https://doi.org/10.1371/journal.pone. 0023462 (2011).
  29. Winer, J. R. et al. Association of short and long sleep duration with amyloid-beta burden and cognition in aging. JAMA Neurol. 78(10), 1187-1196. https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2021.2876 (2021).
  30. Melk, A. et al. Improvement of biological age by physical activity. Int. J. Cardiol. 176(3), 1187-1189. https://doi.org/10.1016/j. ijcard.2014.07.236 (2014).
  31. Kecklund, G. & Axelsson, J. Health consequences of shift work and insufficient sleep. BMJ 355, i5210. https://doi.org/10.1136/bmj. i5210 (2016).
  32. Garbarino, S., Lanteri, P., Bragazzi, N. L., Magnavita, N. & Scoditti, E. Role of sleep deprivation in immune-related disease risk and outcomes. Commun. Biol. 4(1), 1304. https://doi.org/10.1038/s42003-021-02825-4 (2021).
  33. Patel, S. R., Malhotra, A., Gottlieb, D. J., White, D. P. & Hu, F. B. Correlates of long sleep duration. Sleep 29(7), 881-889. https:// doi.org/10.1093/sleep/29.7.881 (2006).
  34. Patel, S. R. Sleep: An affair of the heart. Sleep 32(3), 289-290. https://doi.org/10.1093/sleep/32.3.289 (2009).
  35. Ikehara, S. et al. Association of sleep duration with mortality from cardiovascular disease and other causes for Japanese men and women: The Jacc study. Sleep 32(3), 295-301. https://doi.org/10.1093/sleep/32.3.295 (2009).
  36. Sambou, M. L. et al. Associations between sleep quality and health span: A prospective cohort study based on 328,850 Uk biobank participants. Front. Genet. 12, 663449. https://doi.org/10.3389/fgene.2021.663449 (2021).
  37. Fjell, A. M. et al. Is short sleep bad for the brain? Brain structure and cognitive function in short sleepers. J. Neurosci. 43(28), 5241-5250. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.2330-22.2023 (2023).
  38. You, Y. et al. Relationship between accelerometer-measured sleep duration and Stroop performance: A functional near-infrared spectroscopy study among young adults. PeerJ https://doi.org/10.7717/peerj. 17057 (2024).
  39. Mograss, M. et al. The effects of napping on night-time sleep in healthy young adults. J. Sleep Res. 31(5), e13578. https://doi.org/ 10.1111/jsr. 13578 (2022).
  40. Lokhandwala, S. & Spencer, R. M. C. Relations between sleep patterns early in life and brain development: A review. Dev. Cogn. Neurosci. 56, 101130. https://doi.org/10.1016/j.dcn.2022.101130 (2022).
  41. Deantoni, M. et al. Napping and circadian sleep-wake regulation during healthy aging. Sleep https://doi.org/10.1093/sleep/zsad2 87 (2023).
  42. Liu, P. Y. & Reddy, R. T. Sleep, testosterone and cortisol balance, and ageing men. Rev. Endocr. Metab. Disord. 23(6), 1323-1339. https://doi.org/10.1007/s11154-022-09755-4 (2022).
  43. Irwin, M. R. Sleep and inflammation in resilient aging. Interface Focus 4(5), 20140009. https://doi.org/10.1098/rsfs.2014.0009 (2014).
  44. Irwin, M. R. & Opp, M. R. Sleep health: Reciprocal regulation of sleep and innate immunity. Neuropsychopharmacology 42(1), 129-155. https://doi.org/10.1038/npp.2016.148 (2017).
  45. Trivedi, M. S., Holger, D., Bui, A. T., Craddock, T. J. A. & Tartar, J. L. Short-term sleep deprivation leads to decreased systemic redox metabolites and altered epigenetic status. PLoS One 12(7), e0181978. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0181978 (2017).
  46. Cedernaes, J. et al. Acute sleep loss induces tissue-specific epigenetic and transcriptional alterations to circadian clock genes in men. J. Clin. Endocrinol. Metab. 100(9), E1255-E1261. https://doi.org/10.1210/JC.2015-2284 (2015).
  47. Tempaku, P. F., Mazzotti, D. R. & Tufik, S. Telomere length as a marker of sleep loss and sleep disturbances: a potential link between sleep and cellular senescence. Sleep Med. 16(5), 559-563. https://doi.org/10.1016/j.sleep.2015.02.519 (2015).
  48. Panagiotou, M., Michel, S., Meijer, J. H. & Deboer, T. The aging brain: Sleep, the circadian clock and exercise. Biochem. Pharmacol. 191, 114563. https://doi.org/10.1016/j.bcp. 2021.114563 (2021).
  49. Hillman, C. H., Erickson, K. I. & Kramer, A. F. Be smart, exercise your heart: Exercise effects on brain and cognition. Nat. Rev. Neurosci. 9(1), 58-65. https://doi.org/10.1038/nrn2298 (2008).
  50. You, Y. et al. Muscle quality index is associated with trouble sleeping: A cross-sectional population based study. BMC Public Health 23(1), 489. https://doi.org/10.1186/s12889-023-15411-6 (2023).
  51. Chennaoui, M., Arnal, P. J., Sauvet, F. & Leger, D. Sleep and exercise: A reciprocal issue?. Sleep Med. Rev. 20, 59-72. https://doi. org/10.1016/j.smrv.2014.06.008 (2015).
  52. You, Y. et al. Mitigation role of physical exercise participation in the relationship between blood cadmium and sleep disturbance: A cross-sectional study. BMC Public Health 23(1), 1465. https://doi.org/10.1186/s12889-023-16358-4 (2023).
  53. You, Y. et al. Neural mechanisms of long-term exercise intervention on cognitive performance among short-sleep young adults: A hemodynamic study. Sleep Med. 110, 7-16. https://doi.org/10.1016/j.sleep.2023.07.020 (2023).
  54. You, Y. et al. Threshold effects of the relationship between physical exercise and cognitive function in the short-sleep elder population. Front. Aging Neurosci. 15, 1214748. https://doi.org/10.3389/fnagi.2023.1214748 (2023).
  55. Metsios, G. S., Moe, R. H. & Kitas, G. D. Exercise and inflammation. Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. 34(2), 101504. https://doi. org/10.1016/j.berh.2020.101504 (2020).
  56. Chee, M. W. L. & Willoughby, A. R. The value of large-scale studies of sleep and cognition. Trends Neurosci. 46(4), 255-256. https:// doi.org/10.1016/j.tins.2023.01.008 (2023).
  57. Yin, J. et al. Nonlinear relationship between sleep midpoint and depression symptoms: A cross-sectional study of Us adults. BMC Psychiatry 23(1), 671. https://doi.org/10.1186/s12888-023-05130-y (2023).
  58. Lee, P. H. Validation of the National health and nutritional survey (Nhanes) single-item self-reported sleep duration against wristworn accelerometer. Sleep Breath 26(4), 2069-2075. https://doi.org/10.1007/s11325-021-02542-6 (2022).
  59. You, Y. et al. Accelerometer-measured physical activity patterns are associated with phenotypic age: Isotemporal substitution effects. Heliyon 9(9), e19158. https://doi.org/10.1016/j.heliyon.2023.e19158 (2023).
  60. Liu, Z. et al. A new aging measure captures morbidity and mortality risk across diverse subpopulations from nhanes Iv: A cohort study. PLoS Med. 15(12), e1002718. https://doi.org/10.1371/journal.pmed. 1002718 (2018).
  61. Chen, L. et al. Biological aging mediates the associations between urinary metals and osteoarthritis among U.S. adults. BMC Med. 20(1), 207. https://doi.org/10.1186/s12916-022-02403-3 (2022).
  62. You, Y. et al. The role of education attainment on movement behavior in emerging adults: evidence from a population-based study. Front. Public Health https://doi.org/10.3389/fpubh.2024.1197150 (2024).
  63. Taylor, A. L., Denniston, M. M., Klevens, R. M., McKnight-Eily, L. R. & Jiles, R. B. Association of hepatitis C virus with alcohol use among US adults: Nhanes 2003-2010. Am. J. Prev. Med. 51(2), 206-215. https://doi.org/10.1016/j.amepre.2016.02.033 (2016).
  64. Huang, Y. et al. The effect of triglycerides in the associations between physical activity, sedentary behavior and depression: An interaction and mediation analysis. J. Affect Disord. 295, 1377-1385. https://doi.org/10.1016/j.jad.2021.09.005 (2021).
  65. Piercy, K. L. et al. The physical activity guidelines for Americans. JAMA 320(19), 2020-2028. https://doi.org/10.1001/jama.2018. 14854 (2018).
  66. You, Y. et al. Mediation Role of Recreational Physical Activity in the Relationship between the Dietary Intake of LiveMicrobes and the Systemic Immune-Inflammation Index: A Real-World Cross-Sectional Study. Nutrients 16, 777. https://doi.org/10.3390/ nu16060777 (2024).
  67. Chen, C. & Dai, J. L. Triglyceride to high-density lipoprotein cholesterol (Hdl-C) ratio and arterial stiffness in Japanese population: A secondary analysis based on a cross-sectional study. Lipids Health Dis. 17(1), 130. https://doi.org/10.1186/s12944-018-0776-7 (2018).

مساهمات المؤلفين

Y.Y.: التصور، المنهجية، البرمجيات، تنسيق البيانات، كتابة المسودة الأصلية، كتابة المراجعة والتحرير. Y.C.: المنهجية، البرمجيات، تنسيق البيانات، كتابة المسودة الأصلية. R.L.: البرمجيات، تنسيق البيانات، كتابة المراجعة والتحرير. Y.Z.: المنهجية، كتابة المراجعة والتحرير. M.W.: كتابة المراجعة والتحرير. Z.Y.: المنهجية. J.L.: التصور، الإشراف، كتابة المراجعة والتحرير. X.M.: الحصول على التمويل، التصور، الإشراف، كتابة المراجعة والتحرير. راجع جميع المؤلفين المخطوطة.

تمويل

تم دعم هذه الدراسة من قبل معهد أبحاث تطوير الرياضة بجامعة تسينغhua (بحث في أفكار وممارسات جون مو في التربية البدنية).

المصالح المتنافسة

يعلن المؤلفون عدم وجود مصالح متنافسة.

معلومات إضافية

المعلومات التكميلية النسخة الإلكترونية تحتوي على مواد تكميلية متاحة على https://doi.org/ 10.1038/s41598-024-56316-7.
يجب توجيه المراسلات وطلبات المواد إلى J.L. أو X.M.
معلومات إعادة الطبع والتصاريح متاحة على www.nature.com/reprints.
ملاحظة الناشر تظل Springer Nature محايدة فيما يتعلق بالمطالبات القضائية في الخرائط المنشورة والانتماءات المؤسسية.
الوصول المفتوح هذه المقالة مرخصة بموجب رخصة المشاع الإبداعي للاستخدام والمشاركة والتكيف والتوزيع وإعادة الإنتاج في أي وسيلة أو صيغة، طالما أنك تعطي الائتمان المناسب للمؤلفين الأصليين والمصدر، وتوفر رابطًا لرخصة المشاع الإبداعي، وتوضح ما إذا تم إجراء تغييرات. الصور أو المواد الأخرى من طرف ثالث في هذه المقالة مشمولة في رخصة المشاع الإبداعي للمقالة، ما لم يُشار إلى خلاف ذلك في سطر الائتمان للمادة. إذا لم تكن المادة مشمولة في رخصة المشاع الإبداعي للمقالة واستخدامك المقصود غير مسموح به بموجب اللوائح القانونية أو يتجاوز الاستخدام المسموح به، ستحتاج إلى الحصول على إذن مباشرة من صاحب حقوق الطبع والنشر. لعرض نسخة من هذه الرخصة، قم بزيارة http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/.
© المؤلفون 2024
  1. قسم علوم الرياضة والتربية البدنية، جامعة تسينغhua، بكين 100084، الصين. كلية العلوم الاجتماعية، جامعة تسينغhua، بكين 100084، الصين. كلية الصحة العامة والطب الوقائي، كلية الطب، التمريض وعلوم الصحة، جامعة موناش، ملبورن، VIC 3004، أستراليا. كلية تدريب الرياضة، جامعة بكين للرياضة، بكين 100091، الصين. قسم علم الأوبئة والإحصاء الحيوي، كلية الصحة العامة، جامعة الطب الرأسمالي، بكين 100169، الصين. مدرسة فاندكي للصحة العامة، جامعة تسينغhua، بكين 100084، الصين. معهد IDG/McGovern لأبحاث الدماغ، جامعة تسينغhua، بكين 100084، الصين. ساهم هؤلاء المؤلفون بالتساوي: يانوي يو، يوقوان تشين ورودونغ ليو. البريد الإلكتروني: liujianxiu@mail.tsinghua.edu.cn; maxd@mail.tsinghua.edu.cn

Journal: Scientific Reports, Volume: 14, Issue: 1
DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-024-56316-7
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38486063
Publication Date: 2024-03-15

Inverted U-shaped relationship between sleep duration and phenotypic age in US adults: a population-based study

Yanwei You , Yuquan Chen , Ruidong Liu , Yangchang Zhang , Meiqing Wang , Zihao Yang , Jianxiu Liu & Xindong Ma

Sleep is a modifiable behavior that can be targeted in interventions aimed at promoting healthy aging. This study aims to (i) identify the sleep duration trend in US adults; (ii) investigate the relationship between sleep duration and phenotypic age; and (iii) explore the role of exercise in this relationship. Phenotypic age as a novel index was calculated according to biomarkers collected from US adults based on the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES). Sleep information was self-reported by participants and discerned through individual interviews. The principal analytical method employed was weighted multivariable linear regression modeling, which accommodated for the complex multi-stage sampling design. The potential non-linear relationship was explored using a restricted cubic spline (RCS) model. Furthermore, subgroup analyses evaluated the potential effects of sociodemographic and lifestyle factors on the primary study outcomes. A total of 13,569 participants were finally included in, thereby resulting in a weighted population of 78,880,615. An examination of the temporal trends in sleep duration revealed a declining proportion of individuals with insufficient and markedly deficient sleep time since the 2015-2016 cycle. Taken normal sleep group as a reference, participants with extreme short sleep [ ( CI) 0.582 ( ), ] and long sleep [ ( ) 0.694 ( ), ] were both positively associated with phenotypic age using the fully adjusted model. According to the dose-response relationship between sleep duration and phenotypic age, long sleep duration can benefit from regular exercise activity, whereas short sleep duration with more exercise tended to have higher phenotypic age. There is an inverted U-shaped relationship between short and long sleep durations and phenotypic age. This study represents an important step forward in our understanding of the complex relationship between sleep and healthy aging. By shedding light on this topic and providing practical exercise recommendations for promoting healthy sleep habits, researchers can help individuals live longer, healthier, and more fulfilling lives.
Keywords Sleep, Phenotypic age, Exercise, US population, Cross-sectional study
In today’s fast-paced society, there is a growing trend of people getting insufficient amounts of sleep on a regular basis . While the recommended amount of sleep for adults from the National Sleep Foundation is typically between seven and 8 h per night , over of individuals are falling short of this target due to a variety of factors. There is conflicting evidence regarding sleep duration trends across different countries and regions. While some studies suggest that people are getting less sleep overall, others show no significant change or even an increase in sleep duration .
While the trends in sleep duration may vary across different countries and regions, there is growing concern about the negative health outcomes associated with chronic sleep health issues . Insufficient sleep duration, defined as less than 7 h per night , has been linked to heightened all-cause mortality risk , obesity , metabolic irregularities , cognitive impairment and an escalated likelihood of depression . In contrast, a minimum sleep span of at least 7 h per night was found to be correlated with lower estimates of smoking prevalence, physical inactivity and sedentary time, and obesity when compared to shorter sleep durations . Although it seems that patients affected by chronic disorders may tend to exhibit a proclivity towards longer sleep cycles , limited empirical evidence exists to substantiate the contention that extended sleep cycles give rise to untoward health conditions in otherwise healthy adult populations.
In the field of medicine and health, a growing area of interest is the use of “phenotypic age” as a predictor for various diseases and as a biomarker for assessing aging. Phenotypic age refers to an individual’s biological age, which is determined by their physical characteristics and functioning rather than their chronological age . Studies have shown that the biological markers based age can be a reliable indicator of an individual’s likelihood of developing certain health conditions. This includes chronic diseases such as cardiovascular disease , type 2 diabetes , and neurological disease . One of the advantages of using phenotypic age as a predictive tool is that it can provide more accurate information than chronological age or sole marker (e.g., telomere) alone .
Meantime, the influence of sleep on aging is an emerging topic and no consequence has been reached on the relationship between sleep duration and biomarkers-measured aging. Recent studies have suggested that sleep may play a role in telomere length and thus biological changes during the aging process . One study found that individuals who reported shorter sleep duration had significantly shorter telomeres than those who reported longer sleep durations . Another study found that individuals who reported short or long sleep duration had higher levels of Amyloid- burden, which can contribute to a pathology associated with Alzheimer’s disease in its early stages . While these studies provide some evidence for a link between sleep and phenotypic age related changes, more research is needed to fully understand the relationship. Moreover, it is possible that other factors, such as lifestyle habits (e.g., physical activity) , may also play a role in determining an individual’s biological age.
Based on the aforementioned literature, the burgeoning health problems that are associated with sleep deficiencies demand increased public attention and healthcare resources. Additionally, less is known about the specific relationship between sleep duration and phenotypic age. Therefore, there is an exigency for compelling evidence to awaken public consciousness of the detrimental effects of sleep duration and its influence on agingbased biomarkers. Figure 1 shows the objective and design of the study. By using a nationwide sample of the United States population, this study aims to (i) investigate trends in sleep patterns of US adults from the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES); (ii) evaluate the relationship between sleep and multi-biomarkers-based phenotypic age; (iii) conduct subgroup analysis, and explore whether lifestyle behavior such as exercise participation may impact this relationship.
Figure 1. Objective and design of this study.

Results

A total of 48,762 participants from NHANES 2005-2020 were included in the present analysis for detecting the sleep trend. From Fig. 2, it can be found that most people sleep for in different year-cycles. Moreover, the proportion of short sleep and extreme short sleep shows a downward trend, while long sleep duration demonstrates an upward trend since the 2015-2016 cycle. There were 13,569 participants used for the final analysis between sleep duration and phenotypic age, presenting a weighted population of . Table 1 shows the demographic characteristics of the final participants. The sample was uniform across gender were males), and most of them were Non-Hispanic Whites ( ) and Blacks ( ). More than half of them had at least college degree ( ) and were married ( ). The study participants had an average phenotypic age of 42.76 years.
In the crude model and model 1, sleep duration was found to be not significantly associated with phenotypic age when assessed as a continuous variable, as per Table 2 [Crude Model, CI) , ; Model 1, CI) ]. However, in the fully adjusted model, there was a significant association between continuous sleep duration and phenotypic age [Model 2, (95% CI) 0.153 ( ), ]. Moreover, this association was held when sleep duration was evaluated as a category variable. When compared to normal sleep group, a positive association between short sleep and phenotypic age was identified in the crude model and model 1 [Crude Model, CI) ; Model 1, ( CI) 0.837 ( ), ; Model 2, CI) ]. Taking normal sleep group as a reference, extreme short sleep was positively associated with phenotypic age [Crude Model, (95% CI) 2.434 (1.240, 3.628), ; Model 1, (95% CI) 2.356 (1.843, 2.869), ; Model 2, ( CI) 0.582 ( ), ]. Additionally, in comparison to normal sleep group, we also noted a considerably higher phenotypic age in the long sleep group, regardless of all adjusted models [Crude Model, (95% CI) 2.696 (1.720, 3.672), ; Model 1, (95% CI) 1.000 (0.479, 1.521), ; Model 2, CI) 0.694 ( ), ].
We calculated the inflection point of the relationship between sleep duration and log based phenotypic age to be 7 h using a two-piecewise linear regression modelling (Table 3). On the left side of the inflection point, the ( ), and value were and , respectively. On the other hand, we observed that there was also a significant association between sleep duration and log based phenotypic age on the right of inflection point using the fully adjusted model. Additionally, this dose-response relationship is demonstrated in Fig. 3.
Figure 2. (a) Histogram of sleep duration distributions in different year-cycles of NHANES; (b) Histogram of year-cycles distributions among different sleep categories.
Variable (%/Mean)* Normal sleep Short sleep Extreme short sleep Long sleep -value
Chronological age (years) <0.001
< 40 36.51 36.34 36.52 36.2 36.78
40.01 42.54 42.75 43.81 34.19
23.49 21.12 20.73 19.99 29.03
Sex <0.001
Male 48.88 50.35 52.44 49.24 44.88
Female 51.12 49.65 47.56 50.76 55.12
Race/ethnicity <0.001
Non-hispanic White 71.64 76.88 68.3 59.9 73.97
Non-hispanic Black 10.43 6.44 12.52 20.65 8.44
Mexican American 7.91 7.34 7.98 6.93 8.8
Other race/ethnicity 10.02 9.34 11.2 12.52 8.79
Marital status <0.001
Never married 16.29 14.3 16.33 16.54 18
Married/living with partner 65.05 70.15 64.59 59.4 62.99
Widowed/divorced 18.66 15.54 19.07 24.06 19.02
Poverty income ratio <0.001
<1 12.89 9.36 12.55 19.38 13.7
35.62 32.33 35.86 41.17 36.21
51.49 58.31 51.59 39.45 50.09
Education <0.001
Below high school 6.14 4.57 5.25 7.46 7.67
High school 36.34 32.03 38.06 44.44 35.78
College or above 57.52 63.41 56.7 48.1 56.56
Body mass index ( ) <0.001
<25 31.8 32.88 28.97 26.9 34.8
33.5 34.06 33.73 32.16 33.37
34.7 33.05 37.3 40.94 31.83
Smokers <0.001
Never smoker 52.72 55.67 51.64 45.28 53.82
Former smoker 24.86 26.06 23.7 21.92 25.78
Current smoker 22.42 18.27 24.66 32.8 20.41
Alcohol drinkers <0.001
Nondrinker 32.07 28.78 31.23 39.57 32.6
Moderate alcohol use 47.7 51.84 47.5 39.06 47.57
High alcohol use 20.23 19.38 21.27 21.37 19.83
Exercise Activity (min/week) <0.001
None 64.85 61.02 64.88 70.35 66.1
11.02 12.61 11.05 8.9 10.41
24.13 26.37 24.07 20.75 23.49
Hypertension <0.001
No 63.9 67.58 63.11 57.86 63.55
Yes 36.1 32.42 36.89 42.14 36.45
Diabetes mellitus <0.001
No 87.35 89.78 86.73 83.32 87.21
Yes 12.65 10.22 13.27 16.68 12.79
Cardiovascular diseases <0.001
No 91.56 94.26 92.22 87.59 90.25
Yes 8.44 5.74 7.78 12.41 9.75
Phenotypic age (year) <0.001
Red blood cell distribution width (%) <0.001
Mean red cell volume (fL) 0.003
Lymphocyte percent (%) 0.035
White blood cell count (1000 cells/uL) <0.001
Alkaline phosphatase (U/L) <0.001
C-reactive protein (mg/dL) <0.001
Continued
Variable (%/Mean)* Normal sleep Short sleep Extreme short sleep Long sleep -value
Albumin (g/L) <0.001
Glucose (mmol/L) 0.087
Creatinine (umol/L) 0.624
Table 1. Demographic characteristics of the final participants. For categorical variables: survey-weighted percentage (%). For continuous variables: survey-weighted mean SE; NHANES, National Health and Nutrition Examination Survey.
Crude model Model Model
-value (95% CI) -value -value
Sleep duration (hours/day) 0.329 (-0.012, 0.669) 0.058 -0.155 (-0.317, 0.006) 0.059 0.153 (0.015, 0.291) 0.031
Sleep duration (as category)
Normal sleep Reference Reference Reference
Short sleep 0.867 (0.000, 1.733) 0.050 0.837 (0.358, 1.316) <0.001 0.142 (-0.367, 0.650) 0.570
Extreme short sleep 2.434 (1.240, 3.628) <0.001 2.356 (1.843, 2.869) <0.001 0.582 (0.018, 1.146) 0.044
Long sleep 2.696 (1.720, 3.672) <0.001 1.000 (0.479, 1.521) <0.001 0.694 (0.186, 1.203) 0.010
Table 2. Weighted linear regression results for relationship between sleep duration and phenotypic age. Crude model, no covariate was adjusted. Model 1, age, sex, and race were adjusted. Model 2, age, sex, race, marital status, education, poverty status, body mass index, smokers, alcohol drinkers, exercise activity, hypertension, diabetes mellitus, and cardiovascular diseases were adjusted. CI, confidence interval.
(95% CI) -value
One-line linear regression model -0.001 (-0.003, 0.003) 0.934
Two-piecewise linear regression model
Sleep duration < 7 (hours/day) -0.010 (-0.014, -0.005) <0.001
Sleep duration (hours/day) 0.013 (0.007, 0.018) <0.001
Log-likelihood ratio test <0.001
Table 3. Threshold effect analysis of relationship between sleep duration and log phenotypic age. Age, sex, race, marital status, education, poverty status, body mass index, smokers, alcohol drinkers, exercise activity, hypertension, diabetes mellitus, and cardiovascular diseases were adjusted.
The present study sought to investigate the relationship between sleep duration and phenotypic age by examining the potential influence of demographic, lifestyle and health-related factors. Detailed stratified analyses can be found in Supplementary Table 1. Among these influencing factors, exercise level was a notable variable that also significantly regulated the association mentioned above. Subgroup analysis detected the relationship between sleep duration and phenotypic age under different level of exercise groups (Fig. 4a). Our findings indicated that in none exercise habit group, extreme short sleep and long sleep were positively associated with phenotypic age [short sleep, CI) ; extreme short sleep, CI) , ; long sleep, CI) ]. However, in participants who participated in more than 150 min ‘ exercise activity per week, there were negative associations between sleep duration and phenotypic age [short sleep, ; extreme short sleep, , -0.130 ), ; long sleep, CI) . The dose-response relationship between sleep duration and phenotypic age with different exercise activities was further examined using the RCS model. From Fig. 4b, it can be observed that the long sleep duration group can benefit from regular exercise activity, while the short sleep group with more exercise tended to have a higher phenotypic age.

Discussions

Drawing upon NHANES data, we investigated the sleep duration trend and the relationship between sleep duration and phenotypic age, while also examining the potential effects of confounding factors on such associations. In addition to identifying the relationship, the dose-response and subgroup analysis can provide practical recommendations for promoting healthy sleep habits and slowing down the aging process. Moreover, the results shed light on potential health-related factors such as exercise participation that may influence the relationship between sleep duration and phenotypic age, and have important implications for clinical practice and public health policies.
Figure 3. The dose-response relationship between sleep duration and log based phenotypic age.
Figure 4. Subgroup analysis (a) and dose-response relationship (b) between sleep duration and phenotypic age under different level of exercise groups ( ).
In the current study, it was observed that extreme short-sleep population demonstrated a downward trend. This dynamic may reflect evolving cultural attitudes toward sleep hygiene, broader societal priorities, as well as demographic shifts. Such findings provide valuable insights into the changing landscape of sleep patterns and attendant health outcomes, thereby informing clinical practice and public health policy. Furthermore, our findings indicated that short sleep was associated with accelerated phenotypic age. Research has shown that getting enough sleep is critical for overall health and wellbeing . Consistent with our findings, it has been proved that insufficient sleep can lead to impaired immune function , which can contribute to an accelerated aging process. In addition, our study also identified that too long sleep was also positively associated with phenotypic age. Numerous investigations have evinced that protracted slumber has been linked with a greater susceptibility to mortality . However, this correlation between extended slumber and mortality might be substantially convoluted by variables such as economic standing. Concurrently, surplus activation of catecholaminergic tone and perturbations in energy metabolism were identified as potential drivers behind the correlation between extreme sleep duration and health hazards . Findings from different cohort studies further corroborated our results, demonstrating a positive correlation between healthy sleep quality and improved cognitive health, as well as a decreased risk of premature health span decline . Additionally, although not explored in this study, the impact of napping on sleep duration is a multifaceted aspect that requires careful consideration . Further exploration is needed to understand the relationship between napping habits and overall sleep duration, particularly in the context of split sleep schedules and potential associations with sleep fragmentation.
When it comes to the biological mechanisms about the relationship between sleep duration and hallmarks of aging. It ought to be underscored that critical hormonal modulators implicated in the sleep homeostasis framework, such as serum concentrations of testosterone, were shown to be influenced by inadequate sleep duration and disturbance in circadian rhythms Furthermore, previous literature posited that an escalation in inflammatory processes could serve as a plausible intermediary mechanism responsible for the augmented aging observed in abnormal sleep . It has been reported that transitory deficiency in sleep duration precipitates a reduction in the levels of circulating metabolites orchestrating redox homeostasis, and induces alterations in epigenetic profiles, thereby triggering multifarious downstream effects on biological function . In addition, the accelerated aging associated with extreme sleep duration can be interpreted by cellular senescence, which can be reflected by changes in telomere length .
The multifactorial nature of phenotypic age engenders a complex interplay of influential lifestyle factors. Physical activity represents a lifestyle intervention capable of engendering salutary effects on the trajectory of aging and conferring longevity upon its ardent practitioners . Our investigation has probed the possibility of interventions to mitigate phenotypic aging and has underscored the salutary role of physical exercise as a lifestyle intervention, particularly in the context of the relationship between sleep and phenotypic age. The import of our research lies in its emphasis on the capacity of physical exercise to bestow benefits upon individuals with over 7 h of nightly slumber. It is noteworthy that a promising alternative therapeutic avenue for mitigating sleep disturbances in individuals across the lifespan, spanning from young to geriatric populations, has emerged in the form of exercise . According to our results, individuals with reduced sleep duration may experience accelerated phenotypic aging despite more regular engagement in exercise regimens. At a glance, the present findings may appear antithetical to the well-documented benefits of exercise. However, in consideration of the fact that short sleep itself could affect the ability and motivation of exercise, it makes sense that exercise intensity could be an important factor. There is current evidence finding that the benefits of exercise on health may have a threshold effect on both young and older adults . From mechanism, conducting one- bout high volume of exercise might increase the inflammatory response , especially considering the short-sleep status. Hence, the premise of positive benefits of exercise is regular circadian rhythm and sufficient sleep.
Our study has several strengths. The importance of large-scale studies of sleep should be recognized . First, we used data from a large, nationally representative sample of US adults, increasing the generalizability of our findings. Second, we utilized the concept of phenotypic age, which provides a more comprehensive measure of biological aging than chronological age alone. Third, we took into account various sociodemographic and health-related factors that could confound the relationship between sleep duration and phenotypic age. Moreover, another key aspect of this study was its focus on the influence of physical exercise. By examining how different subgroups of exercise groups may impact the relationship between sleep and aging, this study identified that biological aging can be mitigated by sufficient sleep accompanied by regular exercise volume.
Despite these strengths, our study also has some limitations. Firstly, we used cross-sectional data, which limited our ability to establish causality between sleep duration and phenotypic age. The cross-sectional nature of the study design was unable for us to observe the dynamic physiological changes in phenotypic age. Secondly, there were also other influencing factors such as race, sex, age, and BMI, that may modify the observed relationships between sleep duration, exercise, and phenotypic age, which can be further explored. Thirdly, our study relied on self-reported measures of sleep duration (cannot measure time in bed and total sleep time simultaneously), which may be subject to recall bias. Furthermore, most epidemiological studies that rely on self-reported sleep duration (without all-night EEG sleep recordings) suffer from another limitation, namely they cannot determine whether sleep fragmentation, with or without changes in sleep duration, can also affect life span. Fourthly, there is an absence of detailed information on sleep medication usage in the NHANES dataset. Consequently, our analysis did not encompass an evaluation of the potential impact of sleep medication on the relationship between sleep duration and phenotypic age. Finally, we did not explore the role of sleep quality and sleep variability, which may be an important factor in the relationship between sleep duration and phenotypic age. Future studies should consider using objective measures of sleep, such as an actigraphy or polysomnography.

Conclusions

Overall, the findings of our study suggested that in the United States, the population with extremely short sleep duration showed a decreasing trend in recent years. Moreover, there existed an inverted U-shaped relationship between sleep duration and phenotypic age. This study was significant as it contributed to the growing body of research that emphasized the importance of sleep in relation to biological aging. Additionally, in individuals with extended sleep duration, consistent engagement in regular exercise is associated with benefits, while those with shorter sleep duration and increased exercise exhibit a tendency toward higher phenotypic age. These findings have important implications for public health, underscoring the need for interventions aimed at promoting healthy sleep habits for fostering healthy aging. Further research is needed to establish causality and explore the role of sleep quality in this relationship.

Methods

Study population

Study participants are from the NHANES, a comprehensive population-based survey with the aim of collecting data from the civilian population in the United States. As part of NHANES, approximately 10,000 people were surveyed on a 2 -year cycle and a multistage probability sampling approach was used to select a sample representative of noninstitutionalized households.
In the present study, for the sleep trend analysis, we analyzed participants from eight cycles of the “continuous NHANES” (2005-2020) and included 48,762 participants in the analysis. Considering that the data for phenotypic
age was only available in NHANES 2001-2010, a total of 13,569 participants were used for the association between sleep duration and phenotypic age. Participants without sleep data, phenotypic age, and covariates and those who were pregnant were excluded from the analysis. A flowchart showing the inclusion and exclusion process is shown in Fig. 5.

Measurement of exposure and outcome variables

The exposure variable in this study was sleep duration. NHANES collected self-reported sleep duration data through their standardized questionnaire, which is administered to participants during in-person interviews . In the survey, participants were asked, “How much sleep (hours) do you usually get during the weekdays or during workdays at night? Participants replied with a value between 3 and 12, and responses less than 3 h or more than 12 h were coded as 3 and 12, respectively . Referring to the suggestions by the National Sleep Foundation , sleep duration was categorized into long ( ), normal ( and ), short ( and ) and extreme short (< 6 h ) sleep.
The outcome variable was phenotypic age. It is apparent that the utilization of a newly fashioned phenotypic age, in lieu of relying on the self-sufficient chronological age, yields superior prognostic outcomes pertaining to health. To be precise, referring to the definition of phenotypic age proposed by Morgan E. Levine et al. , we conducted a computation of the phenotypic age using ten age-linked variables. These include chronological age, albumin (liver), creatinine (kidney), glucose (metabolic), C-reactive protein (inflammation), lymphocyte percent (immune), mean red cell volume (immune), red blood cell distribution width (immune), alkaline phosphatase (liver), and white blood cell count (immune). Participants were required to fast for at least 8 h before giving blood samples. The blood samples were collected at the mobile examination center using standard procedures and stored in a secure facility . The method of calculation for phenotypic age was conducted as follows, which have been documented in an existing literature :

Covariate assessment

The variables that were deemed confounding factors were age groups and , or years], sex groups (male or female), race or ethnicity groups (Non-Hispanic white, Non-Hispanic black, Mexican-American, or other), marital groups (Never married, married/living with partner, widowed/divorced), poverty income ratio groups and , education level groups (below high school, high school, college or above), body mass index groups [ ( and ), ], smoke group (never smoker, former smoker, current smoker), alcohol drink group (nondrinker, moderate alcohol use, high alcohol use), exercise group [none (<1), 1-150 ( and < 150), /week], hypertension (yes or no), diabetes mellitus (yes or no), and cardiovascular diseases (yes or no). Individuals classified as moderate alcohol use consumed 14
Figure 5. Flowchart of the study design and participants’ inclusion criteria.
or fewer drinks per week for men, or 7 or fewer drinks per week for women, with no more than 5 drinks on any single day in the past year. On the other hand, high alcohol use participants were those who consumed more than 14 drinks per week for men, or more than 7 drinks per week for women, including having 5 or more drinks on at least 1 day in the past year for both men and women . Exercise, as distinct from work-related physical activities (which included chores, yard work, and other paid or unpaid work), was defined as leisure-time physical engagement, including sports, fitness, and other leisure pursuits. The category of exercise level was suggested by WHO Guidelines and previous literature . Detailed selection and classification of covariates can be found in previous publications .

Statistical analyses

All data were combined according to the NHANES protocol, and data analysis was applied using the weighting methodology by the NHANES survey-weighted analytic suggestions. Weights from the Mobile Examination Center (MEC) interviews were reweighted to account for non-responders, non-coverage, and unequal probability of selection in NHANES. For the baseline characteristics of participants, in order to explicate the findings, the continuous variables were articulated as means and standard error (SE), while the categorical variables were articulated as percentages (%). Employing a weighted linear regression model, we investigated the association between sleep duration and phenotypic age, accounting for several confounding variables across three distinct models. The Crude model allowed no adjustment for covariates, whereas Model 1 adjusted for age, sex, and race. In contrast, Model 2 integrated additional covariates including marital status, education, poverty status, body mass index, exercise activity, smokers, alcohol drinkers, hypertension, diabetes mellitus, and cardiovascular diseases to obtain a more accurate estimation of the strength and direction of the relationship under scrutiny.
Furthermore, the dose-response relationship was examined using the threshold effect analysis. Initially, the employment of a smooth curve fitting technique is implemented as a preliminary analysis to discern whether the independent variable has been partitioned into discrete intervals. Then, segmented regression, also referred to as piece-wise regression, is employed whereby separate line segments are utilized to fit each interval. A loglikelihood ratio test is employed in order to compare the one-line (non-segmented) model with the segmented regression model to determine whether a threshold exists. Subsequently, the inflection point connecting the segments that maximizes the likelihood based on the model is determined using a two-step recursive method. More details about the inflection point calculation can be found elsewhere . Upon identification of the inflection point, the nonlinear association was assessed using the restricted cubic spline (RCS) with optimal knots set at three. Logarithmic transformations with natural log were applied to phenotypic age to better reflect changing trends in RCS analysis. Moreover, stratified analyses were performed to investigate the impact of lifestyle factors on the correlation between sleep duration and phenotypic age. Statistical analyses were conducted utilizing the software provided by the R Foundation (accessible via http://www.R-project.org), with statistical significance set at a value of 0.05 or lower.

Ethics approval

The authors are accountable for all aspects of the work in ensuring that questions related to the accuracy or integrity of any part of the work are appropriately investigated and resolved. The study was conducted in accordance with the Declaration of Helsinki. All information from the NHANES program is available and free for public, so the agreement of the medical ethics committee board was not necessary.
Informed consent was obtained from all individual participants included in the study.

Data availability

The data that support the findings of this study are openly available in https://www.cdc.gov/nchs/nhanes/. Information from NHANES is made available through an extensive series of publications and articles in scientific and technical journals. The original contributions presented in the study were included in the article, further inquiries can be directed to the corresponding author.
Received: 12 June 2023; Accepted: 5 March 2024
Published online: 15 March 2024

References

  1. Liu, Y. et al. Prevalence of healthy sleep duration among adults-United States, 2014. MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep. 65(6), 137-144. https://doi.org/10.15585/mmwr.mm6506a1 (2016).
  2. Owens, J. A. & Weiss, M. R. Insufficient sleep in adolescents: Causes and consequences. Miner. Pediatr 69(4), 326-336. https://doi. org/10.23736/S0026-4946.17.04914-3 (2017).
  3. Willoughby, A. R., Alikhani, I., Karsikas, M., Chua, X. Y. & Chee, M. W. L. Country differences in nocturnal sleep variability: Observations from a large-scale, long-term sleep wearable study. Sleep Med. 110, 155-165. https://doi.org/10.1016/j.sleep.2023. 08.010 (2023).
  4. Consensus Conference, P. et al. Joint consensus statement of the american academy of sleep medicine and sleep research society on the recommended amount of sleep for a healthy adult: Methodology and discussion. Sleep 38(8), 1161-1183. https://doi.org/ 10.5665/sleep. 4886 (2015).
  5. Hirshkowitz, M. et al. National sleep foundation’s sleep time duration recommendations: Methodology and results summary. Sleep Health 1(1), 40-43. https://doi.org/10.1016/j.sleh.2014.12.010 (2015).
  6. Centers for Disease C, Prevention. Perceived insufficient rest or sleep among adults: United States, 2008. MMWR Morb. Mortal. Wkly Rep. 58(42), 1175-1179 (2009).
  7. (CDC). CfDCaP. National Health and Nutrition Examination Survey. Hyattsville, Md: Us Department of Health and Human Services, Cdc, National Center for Health Statistics; 2007-2010. http://www.cdc.gov/nchs/nhanes.htm.
  8. You, Y. et al. The association between sedentary behavior, exercise, and sleep disturbance: A mediation analysis of inflammatory biomarkers. Front. Immunol. 13, 1080782. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.1080782 (2022).
  9. Gallicchio, L. & Kalesan, B. Sleep duration and mortality: A systematic review and meta-analysis. J. Sleep Res. 18(2), 148-158. https://doi.org/10.1111/j.1365-2869.2008.00732.x (2009).
  10. Broussard, J. L. & Klein, S. Insufficient sleep and obesity: Cause or consequence. Obesity (Silver Spring) 30(10), 1914-1916. https:// doi.org/10.1002/oby. 23539 (2022).
  11. Depner, C. M., Stothard, E. R. & Wright, K. P. Jr. Metabolic consequences of sleep and circadian disorders. Curr. Diab. Rep. 14(7), 507. https://doi.org/10.1007/s11892-014-0507-z (2014).
  12. You, Y. et al. Cognitive performance in short sleep young adults with different physical activity levels: A cross-sectional Fnirs study. Brain Sci. https://doi.org/10.3390/brainsci13020171 (2023).
  13. Dong, L., Xie, Y. & Zou, X. Association between sleep duration and depression in Us adults: A cross-sectional study. J. Affect Disord. 296, 183-188. https://doi.org/10.1016/j.jad.2021.09.075 (2022).
  14. (CDC). CfDCaP. Sleep duration as a correlate of smoking, alcohol use, leisure-time physical inactivity, and obesity among adults: United States, Available at 2004-2006.
  15. Liu, Y., Wheaton, A. G., Chapman, D. P. & Croft, J. B. Sleep duration and chronic diseases among U.S. adults age 45 years and older: Evidence from the 2010 Behavioral risk factor surveillance system. Sleep 36(10), 1421-1427. https://doi.org/10.5665/sleep. 3028 (2013).
  16. Levine, M. E. Modeling the rate of senescence: Can estimated biological age predict mortality more accurately than chronological age?. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 68(6), 667-674. https://doi.org/10.1093/gerona/gls233 (2013).
  17. Levine, M. E. et al. An epigenetic biomarker of aging for lifespan and healthspan. Aging (Albany NY) 10(4), 573-591. https://doi. org/10.18632/aging. 101414 (2018).
  18. Lind, L., Ingelsson, E., Sundstrom, J., Siegbahn, A. & Lampa, E. Methylation-based estimated biological age and cardiovascular disease. Eur. J. Clin. Invest. https://doi.org/10.1111/eci.12872 (2018).
  19. Cortez, B. N., Bahour, N. & Aguayo-Mazzucato, C. Biological age in diabetes and precision medicine. Aging (Albany NY) 14(11), 4622-4623. https://doi.org/10.18632/aging. 204123 (2022).
  20. Knobel, P., Litke, R. & Mobbs, C. V. Biological age and environmental risk factors for dementia and stroke: Molecular mechanisms. Front. Aging Neurosci. 14, 1042488. https://doi.org/10.3389/fnagi.2022.1042488 (2022).
  21. Jylhava, J., Pedersen, N. L. & Hagg, S. Biological age predictors. EBioMedicine 21, 29-36. https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2017.03. 046 (2017).
  22. Vaiserman, A. & Krasnienkov, D. Telomere length as a marker of biological age: State-of-the-art, open issues, and future perspectives. Front. Genet. 11, 630186. https://doi.org/10.3389/fgene.2020.630186 (2020).
  23. Li, J., Vitiello, M. V. & Gooneratne, N. S. Sleep in normal aging. Sleep Med. Clin. 13(1), 1-11. https://doi.org/10.1016/j.jsmc.2017. 09.001 (2018).
  24. Kocevska, D. et al. Sleep characteristics across the Lifespan in 1.1 million people from the Netherlands, United Kingdom and United States: A systematic review and meta-analysis. Nat. Hum. Behav. 5(1), 113-122. https://doi.org/10.1038/s41562-020-00965-x (2021).
  25. Dodig, S., Cepelak, I. & Pavic, I. Hallmarks of senescence and aging. Biochem. Med. (Zagreb) 29(3), 030501. https://doi.org/10. 11613/BM.2019.030501 (2019).
  26. Gao, X., Huang, N., Guo, X. & Huang, T. Role of sleep quality in the acceleration of biological aging and its potential for preventive interaction on air pollution insults: Findings from the Uk biobank cohort. Aging Cell 21(5), e13610. https://doi.org/10.1111/acel. 13610 (2022).
  27. James, S. et al. Sleep duration and telomere length in children. J. Pediatr. 187, 247-52e1. https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2017.05. 014 (2017).
  28. Liang, G. et al. Associations between rotating night shifts, sleep duration, and telomere length in women. PLoS One 6(8), e23462. https://doi.org/10.1371/journal.pone. 0023462 (2011).
  29. Winer, J. R. et al. Association of short and long sleep duration with amyloid-beta burden and cognition in aging. JAMA Neurol. 78(10), 1187-1196. https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2021.2876 (2021).
  30. Melk, A. et al. Improvement of biological age by physical activity. Int. J. Cardiol. 176(3), 1187-1189. https://doi.org/10.1016/j. ijcard.2014.07.236 (2014).
  31. Kecklund, G. & Axelsson, J. Health consequences of shift work and insufficient sleep. BMJ 355, i5210. https://doi.org/10.1136/bmj. i5210 (2016).
  32. Garbarino, S., Lanteri, P., Bragazzi, N. L., Magnavita, N. & Scoditti, E. Role of sleep deprivation in immune-related disease risk and outcomes. Commun. Biol. 4(1), 1304. https://doi.org/10.1038/s42003-021-02825-4 (2021).
  33. Patel, S. R., Malhotra, A., Gottlieb, D. J., White, D. P. & Hu, F. B. Correlates of long sleep duration. Sleep 29(7), 881-889. https:// doi.org/10.1093/sleep/29.7.881 (2006).
  34. Patel, S. R. Sleep: An affair of the heart. Sleep 32(3), 289-290. https://doi.org/10.1093/sleep/32.3.289 (2009).
  35. Ikehara, S. et al. Association of sleep duration with mortality from cardiovascular disease and other causes for Japanese men and women: The Jacc study. Sleep 32(3), 295-301. https://doi.org/10.1093/sleep/32.3.295 (2009).
  36. Sambou, M. L. et al. Associations between sleep quality and health span: A prospective cohort study based on 328,850 Uk biobank participants. Front. Genet. 12, 663449. https://doi.org/10.3389/fgene.2021.663449 (2021).
  37. Fjell, A. M. et al. Is short sleep bad for the brain? Brain structure and cognitive function in short sleepers. J. Neurosci. 43(28), 5241-5250. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.2330-22.2023 (2023).
  38. You, Y. et al. Relationship between accelerometer-measured sleep duration and Stroop performance: A functional near-infrared spectroscopy study among young adults. PeerJ https://doi.org/10.7717/peerj. 17057 (2024).
  39. Mograss, M. et al. The effects of napping on night-time sleep in healthy young adults. J. Sleep Res. 31(5), e13578. https://doi.org/ 10.1111/jsr. 13578 (2022).
  40. Lokhandwala, S. & Spencer, R. M. C. Relations between sleep patterns early in life and brain development: A review. Dev. Cogn. Neurosci. 56, 101130. https://doi.org/10.1016/j.dcn.2022.101130 (2022).
  41. Deantoni, M. et al. Napping and circadian sleep-wake regulation during healthy aging. Sleep https://doi.org/10.1093/sleep/zsad2 87 (2023).
  42. Liu, P. Y. & Reddy, R. T. Sleep, testosterone and cortisol balance, and ageing men. Rev. Endocr. Metab. Disord. 23(6), 1323-1339. https://doi.org/10.1007/s11154-022-09755-4 (2022).
  43. Irwin, M. R. Sleep and inflammation in resilient aging. Interface Focus 4(5), 20140009. https://doi.org/10.1098/rsfs.2014.0009 (2014).
  44. Irwin, M. R. & Opp, M. R. Sleep health: Reciprocal regulation of sleep and innate immunity. Neuropsychopharmacology 42(1), 129-155. https://doi.org/10.1038/npp.2016.148 (2017).
  45. Trivedi, M. S., Holger, D., Bui, A. T., Craddock, T. J. A. & Tartar, J. L. Short-term sleep deprivation leads to decreased systemic redox metabolites and altered epigenetic status. PLoS One 12(7), e0181978. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0181978 (2017).
  46. Cedernaes, J. et al. Acute sleep loss induces tissue-specific epigenetic and transcriptional alterations to circadian clock genes in men. J. Clin. Endocrinol. Metab. 100(9), E1255-E1261. https://doi.org/10.1210/JC.2015-2284 (2015).
  47. Tempaku, P. F., Mazzotti, D. R. & Tufik, S. Telomere length as a marker of sleep loss and sleep disturbances: a potential link between sleep and cellular senescence. Sleep Med. 16(5), 559-563. https://doi.org/10.1016/j.sleep.2015.02.519 (2015).
  48. Panagiotou, M., Michel, S., Meijer, J. H. & Deboer, T. The aging brain: Sleep, the circadian clock and exercise. Biochem. Pharmacol. 191, 114563. https://doi.org/10.1016/j.bcp. 2021.114563 (2021).
  49. Hillman, C. H., Erickson, K. I. & Kramer, A. F. Be smart, exercise your heart: Exercise effects on brain and cognition. Nat. Rev. Neurosci. 9(1), 58-65. https://doi.org/10.1038/nrn2298 (2008).
  50. You, Y. et al. Muscle quality index is associated with trouble sleeping: A cross-sectional population based study. BMC Public Health 23(1), 489. https://doi.org/10.1186/s12889-023-15411-6 (2023).
  51. Chennaoui, M., Arnal, P. J., Sauvet, F. & Leger, D. Sleep and exercise: A reciprocal issue?. Sleep Med. Rev. 20, 59-72. https://doi. org/10.1016/j.smrv.2014.06.008 (2015).
  52. You, Y. et al. Mitigation role of physical exercise participation in the relationship between blood cadmium and sleep disturbance: A cross-sectional study. BMC Public Health 23(1), 1465. https://doi.org/10.1186/s12889-023-16358-4 (2023).
  53. You, Y. et al. Neural mechanisms of long-term exercise intervention on cognitive performance among short-sleep young adults: A hemodynamic study. Sleep Med. 110, 7-16. https://doi.org/10.1016/j.sleep.2023.07.020 (2023).
  54. You, Y. et al. Threshold effects of the relationship between physical exercise and cognitive function in the short-sleep elder population. Front. Aging Neurosci. 15, 1214748. https://doi.org/10.3389/fnagi.2023.1214748 (2023).
  55. Metsios, G. S., Moe, R. H. & Kitas, G. D. Exercise and inflammation. Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. 34(2), 101504. https://doi. org/10.1016/j.berh.2020.101504 (2020).
  56. Chee, M. W. L. & Willoughby, A. R. The value of large-scale studies of sleep and cognition. Trends Neurosci. 46(4), 255-256. https:// doi.org/10.1016/j.tins.2023.01.008 (2023).
  57. Yin, J. et al. Nonlinear relationship between sleep midpoint and depression symptoms: A cross-sectional study of Us adults. BMC Psychiatry 23(1), 671. https://doi.org/10.1186/s12888-023-05130-y (2023).
  58. Lee, P. H. Validation of the National health and nutritional survey (Nhanes) single-item self-reported sleep duration against wristworn accelerometer. Sleep Breath 26(4), 2069-2075. https://doi.org/10.1007/s11325-021-02542-6 (2022).
  59. You, Y. et al. Accelerometer-measured physical activity patterns are associated with phenotypic age: Isotemporal substitution effects. Heliyon 9(9), e19158. https://doi.org/10.1016/j.heliyon.2023.e19158 (2023).
  60. Liu, Z. et al. A new aging measure captures morbidity and mortality risk across diverse subpopulations from nhanes Iv: A cohort study. PLoS Med. 15(12), e1002718. https://doi.org/10.1371/journal.pmed. 1002718 (2018).
  61. Chen, L. et al. Biological aging mediates the associations between urinary metals and osteoarthritis among U.S. adults. BMC Med. 20(1), 207. https://doi.org/10.1186/s12916-022-02403-3 (2022).
  62. You, Y. et al. The role of education attainment on movement behavior in emerging adults: evidence from a population-based study. Front. Public Health https://doi.org/10.3389/fpubh.2024.1197150 (2024).
  63. Taylor, A. L., Denniston, M. M., Klevens, R. M., McKnight-Eily, L. R. & Jiles, R. B. Association of hepatitis C virus with alcohol use among US adults: Nhanes 2003-2010. Am. J. Prev. Med. 51(2), 206-215. https://doi.org/10.1016/j.amepre.2016.02.033 (2016).
  64. Huang, Y. et al. The effect of triglycerides in the associations between physical activity, sedentary behavior and depression: An interaction and mediation analysis. J. Affect Disord. 295, 1377-1385. https://doi.org/10.1016/j.jad.2021.09.005 (2021).
  65. Piercy, K. L. et al. The physical activity guidelines for Americans. JAMA 320(19), 2020-2028. https://doi.org/10.1001/jama.2018. 14854 (2018).
  66. You, Y. et al. Mediation Role of Recreational Physical Activity in the Relationship between the Dietary Intake of LiveMicrobes and the Systemic Immune-Inflammation Index: A Real-World Cross-Sectional Study. Nutrients 16, 777. https://doi.org/10.3390/ nu16060777 (2024).
  67. Chen, C. & Dai, J. L. Triglyceride to high-density lipoprotein cholesterol (Hdl-C) ratio and arterial stiffness in Japanese population: A secondary analysis based on a cross-sectional study. Lipids Health Dis. 17(1), 130. https://doi.org/10.1186/s12944-018-0776-7 (2018).

Author contributions

Y.Y.: Conceptualization, methodology, software, data curation, writing-original draft, writing-review and editing. Y.C.: Methodology, software, data curation, writing-original draft. R.L.: Software, data curation, writing-review and editing. Y.Z.: Methodology, writing-review and editing. M.W.: Writing-review and editing. Z.Y.: Methodology. J.L.: conceptualization, supervision, writing-review and editing. X.M.: funding acquisition, conceptualization, supervision, writing-review and editing. All authors reviewed the manuscript.

Funding

This study was supported by the Institute of Sports Development Research of Tsinghua University (Research on John Mo’s thought and practice of Physical Education).

Competing interests

The authors declare no competing interests.

Additional information

Supplementary Information The online version contains supplementary material available at https://doi.org/ 10.1038/s41598-024-56316-7.
Correspondence and requests for materials should be addressed to J.L. or X.M.
Reprints and permissions information is available at www.nature.com/reprints.
Publisher’s note Springer Nature remains neutral with regard to jurisdictional claims in published maps and institutional affiliations.
Open Access This article is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License, which permits use, sharing, adaptation, distribution and reproduction in any medium or format, as long as you give appropriate credit to the original author(s) and the source, provide a link to the Creative Commons licence, and indicate if changes were made. The images or other third party material in this article are included in the article’s Creative Commons licence, unless indicated otherwise in a credit line to the material. If material is not included in the article’s Creative Commons licence and your intended use is not permitted by statutory regulation or exceeds the permitted use, you will need to obtain permission directly from the copyright holder. To view a copy of this licence, visit http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/.
© The Author(s) 2024
  1. Division of Sports Science and Physical Education, Tsinghua University, Beijing 100084, China. School of Social Sciences, Tsinghua University, Beijing 100084, China. School of Public Health and Preventive Medicine, Faculty of Medicine, Nursing & Health Sciences, Monash University, Melbourne, VIC 3004, Australia. Sports Coaching College, Beijing Sport University, Beijing 100091, China. Department of Epidemiology and Biostatistics, School of Public Health, Capital Medical University, Beijing 100169, China. Vanke School of Public Health, Tsinghua University, Beijing 100084, China. IDG/McGovern Institute for Brain Research, Tsinghua University, Beijing 100084, China. These authors contributed equally: Yanwei You, Yuquan Chen and Ruidong Liu. email: liujianxiu@mail.tsinghua.edu.cn; maxd@mail.tsinghua.edu.cn