DOI: https://doi.org/10.25259/jped_85_2025
تاريخ النشر: 2026-04-16
المؤلف: Chaitanya Sambangi وآخرون
الموضوع الرئيسي: التغذية السريرية وأمراض الجهاز الهضمي
نظرة عامة
يقدم هذا القسم دراسة حالة لرضيعة أنثوية تبلغ من العمر 8 أشهر، وُلدت قبل الأوان في الأسبوع 34 بوزن ولادة قدره 1.9 كجم، وتم تشخيصها بانسداد الأمعاء وتمت عملية استكشاف البطن. تم إحالة الرضيعة إلى عيادة الغدد الصماء بعد اكتشاف قصور الغدة الدرقية بشكل عرضي.
يؤكد التقرير أن قصور الغدة الدرقية الذي تم ملاحظته كان شديدًا ولكنه قابل للعكس، ويعزى إلى نقص اليود الناتج عن اعتماد الرضيعة الحصري على التغذية الكاملة عن طريق الوريد (TPN) بسبب متلازمة الأمعاء القصيرة. ويبرز القضية التي غالبًا ما يتم تجاهلها وهي نقص اليود لدى المرضى الذين يتلقون التغذية الكاملة عن طريق الوريد على المدى الطويل ويدعو إلى الفحص الروتيني لمستويات اليود في هذه الفئة الضعيفة. كما يوضح الحالة استراتيجيات الإدارة الفعالة التي تم استخدامها لمعالجة النقص.
مقدمة
تسلط المقدمة الضوء على الدور الحاسم لليود في تخليق هرمونات الغدة الدرقية، وخاصة الثيروكسين (T4) وثلاثي يودوثيرونين (T3)، والتي تعتبر ضرورية لنمو ونضوج الأنسجة المختلفة، بما في ذلك الدماغ والهيكل العظمي. يتم امتصاص اليود في خلايا الجريبات الدرقية عبر ناقل الصوديوم-اليود، ويتم أكسدته لاحقًا بواسطة بيروكسيداز الغدة الدرقية (TPO) لتكوين مونويدوثيرونين (MIT) وثنائي يودوثيرونين (DIT). يتم دمج هذه المركبات لإنتاج T4 وT3، والتي يتم تخزينها في الكولود وتحريرها في الدورة الدموية حسب الحاجة. يمكن أن يؤدي غياب اليود، خاصةً في الرضع الذين يعتمدون على التغذية الكاملة عن طريق الوريد (TPN)، إلى نقص حاد في اليود وقصور الغدة الدرقية، مع عواقب مدمرة محتملة على النمو.
تتعلق الحالة المقدمة برضيعة تبلغ من العمر 8 أشهر تم تشخيصها بقصور الغدة الدرقية الشديد الذي يعزى إلى نقص اليود بعد فترة طويلة من التغذية الكاملة عن طريق الوريد. أظهرت الرضيعة مستويات مرتفعة من هرمون تحفيز الغدة الدرقية (TSH) (>100 µU/mL) ومستويات منخفضة من T4 الحر (0.24 ng/dL)، إلى جانب قصر القامة وانخفاض الوزن، ولكن دون أعراض واضحة لقصور الغدة الدرقية. يشير غياب اختبارات وظيفة الغدة الدرقية السابقة وغياب مؤشرات قصور الغدة الدرقية الخلقية إلى أن قصور الغدة الدرقية قد تطور مؤخرًا، مما يبرز ضعف الرضع تجاه نقص اليود، خاصةً في سياق تغيير الممارسات المتعلقة بمطهرات الجلد التي قد تقضي على مصادر اليود الخارجية.
مناقشة
في هذه المناقشة، يبرز المؤلفون الخطر الكبير لنقص اليود في الأطفال الذين يتلقون التغذية الوريدية طويلة الأمد (PN)، خاصةً أولئك الذين يعانون من متلازمة الأمعاء القصيرة (SBS). أظهرت النتائج التشخيصية أن المريض كان لديه تركيز منخفض من اليود في البول (UIC) ومستويات مرتفعة من الثيروغلوبولين (Tg)، مما يؤكد أن نقص اليود هو سبب قصور الغدة الدرقية. شمل العلاج إعطاء ليفوثيروكسين عن طريق الوريد، إلى جانب استخدام ضمادات موضعية تحتوي على اليود، مما أدى إلى تطبيع وظيفة الغدة الدرقية وتحسين مستويات UIC خلال أربعة أشهر.
يؤكد البحث على عدم كفاية تركيبات التغذية الكاملة عن طريق الوريد الحالية في الولايات المتحدة، والتي لا تشمل اليود، على الرغم من التوصيات من المنظمات المهنية بشأن مكملات اليود للأطفال الذين يتلقون التغذية الكاملة عن طريق الوريد. يشير إلى أنه حتى مع الجرعة الموصى بها، لا يزال العديد من الأطفال معرضين لخطر نقص اليود. يدعو المؤلفون إلى الفحص الروتيني لمستويات UIC في الأطفال دون سن الثالثة الذين يتلقون التغذية الكاملة عن طريق الوريد لمنع قصور الغدة الدرقية، حيث يمكن أن تكون مستويات Tg المرتفعة مؤشرًا مبكرًا على نقص اليود. كما يحذرون من إمكانية تناول اليود بشكل مفرط مما يؤدي إلى قصور الغدة الدرقية بسبب تأثير وولف-تشايكوف، مما يبرز الحاجة إلى مراقبة دقيقة وإدارة لمستويات اليود في هذه الفئة الضعيفة.
DOI: https://doi.org/10.25259/jped_85_2025
Publication Date: 2026-04-16
Author(s): Chaitanya Sambangi et al.
Primary Topic: Clinical Nutrition and Gastroenterology
Overview
This section presents a case study of an 8-month-old female infant, born prematurely at 34 weeks with a birth weight of 1.9 kg, who was diagnosed with jejunal atresia and underwent exploratory laparotomy for intestinal obstruction. The infant was referred to an endocrinology clinic following the incidental detection of hypothyroidism.
The report emphasizes that the hypothyroidism observed was severe yet reversible, attributed to iodine deficiency resulting from the infant’s exclusive reliance on total parenteral nutrition (TPN) due to short bowel syndrome. It underscores the often-overlooked issue of iodine deficiency in patients receiving chronic TPN and advocates for routine screening for iodine levels in this vulnerable population. The case also outlines effective management strategies employed to address the deficiency.
Introduction
The introduction highlights the critical role of iodine in the synthesis of thyroid hormones, specifically thyroxine (T4) and triiodothyronine (T3), which are essential for the growth and maturation of various tissues, including the brain and skeleton. Iodine is absorbed into thyroid follicular cells via the sodium-iodide symporter and is subsequently oxidized by thyroid peroxidase (TPO) to form monoiodotyrosine (MIT) and diiodotyrosine (DIT). These compounds are then combined to produce T4 and T3, which are stored in the colloid and released into circulation as needed. The absence of iodine, particularly in infants reliant on total parenteral nutrition (TPN), can lead to severe iodine deficiency and hypothyroidism, with potentially devastating consequences for development.
The case presented involves an 8-month-old infant diagnosed with severe hypothyroidism attributed to iodine deficiency after long-term TPN. The infant exhibited elevated thyroid-stimulating hormone (TSH) levels (>100 µU/mL) and low free T4 levels (0.24 ng/dL), alongside short stature and low weight, but no overt symptoms of hypothyroidism. The absence of prior thyroid function testing and the lack of congenital hypothyroidism indicators suggest that the hypothyroidism may have developed recently, underscoring the vulnerability of infants to iodine deficiency, particularly in the context of changing practices regarding skin disinfectants that may eliminate external iodine sources.
Discussion
In this discussion, the authors highlight the significant risk of iodine deficiency in children receiving long-term parenteral nutrition (PN), particularly those with short bowel syndrome (SBS). Diagnostic findings indicated that the patient had a low spot urine iodine concentration (UIC) and elevated thyroglobulin (Tg) levels, confirming iodine deficiency as the cause of hypothyroidism. The treatment involved administering levothyroxine intravenously, alongside the use of iodine-based topical dressings, which successfully normalized thyroid function and improved UIC levels within four months.
The paper emphasizes the inadequacy of current TPN formulations in the U.S., which do not include iodide, despite recommendations from professional organizations for iodine supplementation in children on TPN. It notes that even with the recommended dosage, many children remain at risk for iodine deficiency. The authors advocate for routine screening of UIC in children under three years of age on TPN to prevent hypothyroidism, as elevated Tg levels can serve as an early indicator of iodine deficiency. They also caution about the potential for excessive iodine intake leading to hypothyroidism due to the Wolff-Chaikoff effect, underscoring the need for careful monitoring and management of iodine levels in this vulnerable population.