DOI: https://doi.org/10.3389/fncel.2026.1735569
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41909488
تاريخ النشر: 2026-03-12
المؤلف: Xuan Jia وآخرون
الموضوع الرئيسي: دراسات هيكل ووظيفة الحواجز
نظرة عامة
تلعب الأمعاء الغليظة دورًا حيويًا في امتصاص الماء والإلكتروليتات، والتخمر الميكروبي، ووظيفة المناعة، مدعومة بشبكة عصبية معقدة. تعتبر خلايا الظهارة المعوية ضرورية للتنظيم الهرموني والحفاظ على سلامة حاجز الأمعاء. السكتة الدماغية، التي تتميز بنقص الأكسجين في الدماغ، تعطل الديناميات الوعائية الدماغية وتؤثر على الوظائف النظامية، مما يبرز أهمية محور الأمعاء-الدماغ – وهو مسار الاتصال ثنائي الاتجاه بين الأمعاء والجهاز العصبي المركزي (CNS).
تركز هذه المراجعة على الوظائف المناعية والعصبية والهرمونية والحاجزية للأمعاء الغليظة، لا سيما فيما يتعلق بفيزيولوجيا السكتة الدماغية. من خلال توضيح الروابط بين السكتة الدماغية ووظائف الأمعاء الغليظة، تهدف الورقة إلى إنشاء مرجع أساسي لمزيد من البحث في آلياتها المترابطة وتحديد الأهداف العلاجية المحتملة للتدخل.
مقدمة
تسلط المقدمة الضوء على الأدوار المتعددة للأمعاء الغليظة، مشددة على أهميتها في امتصاص الماء والإلكتروليتات، وتنظيم المناعة، والإشارات العصبية، والنشاط الهرموني، والحفاظ على سلامة حاجز الأمعاء. كما تناقش السكتة الدماغية، وهي اضطراب عصبي له آثار صحية عالمية كبيرة، لا سيما في الصين، حيث تمثل السكتات الدماغية الإقفارية أكثر من 80% من الحالات وترتبط بمعدلات وفيات وإعاقة عالية. العبء الاقتصادي للسكتة الدماغية في الصين كبير، حيث تقدر التكاليف المباشرة بـ 247.8 مليار والتكاليف غير المباشرة بـ 704.4 مليار في عام 2018، مما يشير إلى حاجة ملحة لاستراتيجيات فعالة للوقاية وإعادة التأهيل.
علاوة على ذلك، تؤسس المقدمة الاتصال الحاسم بين محور الأمعاء-الدماغ ونتائج السكتة الدماغية، مشيرة إلى أن المضاعفات المعوية تنشأ بشكل متكرر بعد السكتة، مما يمكن أن يؤثر سلبًا على التعافي. تهدف المراجعة إلى استكشاف الوظائف الفسيولوجية للأمعاء الغليظة وتفاعلاتها مع السكتة الدماغية، باستخدام بحث أدبي مستهدف بشكل أساسي من قاعدة بيانات PubMed لجمع مقالات مراجعة الأقران ذات الصلة من العقد الماضي، مع دمج الدراسات الأساسية السابقة. تسعى هذه النظرة الشاملة إلى توضيح الاعتماد المتبادل لوظيفة الأمعاء وفيزيولوجيا السكتة الدماغية، مع آثار محتملة على الأساليب العلاجية.
نقاش
تؤكد قسم النقاش في ورقة البحث على الدور الحاسم للأمعاء الغليظة في الدفاع المناعي وعلاقتها المعقدة مع المناعة النظامية، لا سيما في سياق السكتة الدماغية الإقفارية. حوالي 70% من خلايا المناعة في الجسم تقع في القناة المعوية، حيث تلعب مجموعات متميزة من خلايا المناعة، مثل اللمفاويات داخل الظهارة (IELs) وخلايا المساعد T 17 (Th17)، أدوارًا محورية في الحفاظ على سلامة الغشاء المخاطي والاستجابة للعوامل الممرضة. تعمل IELs كمدافعين في الخط الأول، بينما تسهم خلايا Th17، على الرغم من كونها ضرورية للدفاع المخاطي، في الالتهاب العصبي بعد السكتة. تساعد خلايا T التنظيمية (Tregs) في التخفيف من الالتهاب المفرط، مما يبرز التوازن الضروري للتعافي.
علاوة على ذلك، يناقش القسم الاتصال ثنائي الاتجاه بين الأمعاء والدماغ، والذي يُطلق عليه محور الأمعاء-الدماغ، والذي يدمج الإشارات العصبية والهرمونية والمناعية. هذا الاتصال حاسم لتنظيم العمليات الفسيولوجية المختلفة، بما في ذلك الهضم والمزاج. يساهم الجهاز العصبي المعوي (ENS) والخلايا المعوية الصماء (EECs) داخل الأمعاء في هذا التفاعل من خلال إفراز الناقلات العصبية والهرمونات التي تؤثر على كل من الاستجابات المناعية المحلية والنظامية. تؤكد الورقة على أن التغيرات في ميكروبيوتا الأمعاء ووظيفتها بعد السكتة يمكن أن تؤثر بشكل كبير على التعافي وتطور المضاعفات، مما يشير إلى أن فهم هذه التفاعلات يمكن أن يوجه الاستراتيجيات العلاجية لمرضى السكتة الدماغية.
القيود
تسلط القيود المتعلقة بالأدلة الحالية بشأن التغيرات القولونية بعد السكتة الضوء على الفجوات الكبيرة في كل من الأبحاث قبل السريرية والسريرية. تستند معظم النتائج إلى نماذج حيوانية، والتي تظهر اختلافات في تشريح الأمعاء، وتكوين المناعة، وبنية الميكروبيوتا مقارنة بالبشر. بالإضافة إلى ذلك، فإن عوامل مثل التعرض للمضادات الحيوية، والتغيرات الغذائية، واستجابات الإجهاد تعقد تفسير هذه الدراسات. تتكون الأبحاث البشرية في الغالب من بيانات رصدية، مما يحد من القدرة على استخلاص استنتاجات سببية حول دور خلل القولون في نتائج السكتة الدماغية.
علاوة على ذلك، بينما تستند الاستراتيجيات العلاجية المستهدفة للأمعاء إلى دراسات قبل سريرية، هناك نقص ملحوظ في التحقق من خلال التجارب السريرية العشوائية. تعيق التباين في معايير التدخل – مثل التوقيت، والتركيبة، والجرعة، واختيار المرضى – القدرة على مقارنة النتائج عبر الدراسات بشكل فعال. تظل سلامة ودوام وفعالية التدخلات القائمة على الميكروبيوتا غير مقيمة بشكل كاف. أخيرًا، فإن الأدلة التي تربط تفاعلات الأمعاء والرئة بمضاعفات السكتة الدماغية هي في الغالب استنتاجية وتركز على الالتهاب النظامي بدلاً من المسارات الميكانيكية المباشرة، مما يشير إلى حاجة ملحة لدراسات إنسانية تكاملية لتوضيح هذه العلاقات.
DOI: https://doi.org/10.3389/fncel.2026.1735569
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41909488
Publication Date: 2026-03-12
Author(s): Xuan Jia et al.
Primary Topic: Barrier Structure and Function Studies
Overview
The large intestine plays a crucial role in water and electrolyte absorption, microbial fermentation, and immune function, supported by a complex neural network. Intestinal epithelial cells are vital for endocrine regulation and maintaining the intestinal barrier’s integrity. Stroke, characterized by oxygen deprivation to the brain, disrupts cerebrovascular dynamics and affects systemic functions, highlighting the importance of the gut-brain axis—the bidirectional communication pathway between the gut and the central nervous system (CNS).
This review focuses on the immunological, neurological, endocrine, and barrier functions of the large intestine, particularly in relation to stroke pathophysiology. By elucidating the connections between stroke and the functions of the large intestine, the paper aims to establish a foundational reference for further research into their interrelated mechanisms and to identify potential therapeutic targets for intervention.
Introduction
The introduction highlights the multifaceted roles of the large intestine, emphasizing its importance in water and electrolyte absorption, immune regulation, neural signaling, endocrine activity, and maintaining intestinal barrier integrity. It also discusses stroke, a neurological disorder with significant global health implications, particularly in China, where ischemic strokes represent over 80% of cases and are associated with high mortality and disability rates. The economic burden of stroke in China is substantial, with direct costs estimated at 247.8 billion and indirect costs at 704.4 billion in 2018, indicating an urgent need for effective prevention and rehabilitation strategies.
Furthermore, the introduction establishes the critical connection between the gut-brain axis and stroke outcomes, noting that gastrointestinal complications frequently arise post-stroke, which can negatively impact recovery. The review aims to explore the physiological functions of the large intestine and its interactions with stroke, utilizing a targeted literature search primarily from the PubMed database to gather relevant peer-reviewed articles from the last decade, while also incorporating earlier foundational studies. This comprehensive overview seeks to illuminate the interdependence of gut function and stroke pathophysiology, with potential implications for therapeutic approaches.
Discussion
The discussion section of the research paper emphasizes the critical role of the large intestine in immune defense and its intricate relationship with systemic immunity, particularly in the context of ischemic stroke. Approximately 70% of the body’s immune cells are located in the intestinal tract, where distinct populations of immune cells, such as intraepithelial lymphocytes (IELs) and T helper 17 (Th17) cells, play pivotal roles in maintaining mucosal integrity and responding to pathogens. IELs act as first-line defenders, while Th17 cells, although essential for mucosal defense, can contribute to neuroinflammation post-stroke. Regulatory T cells (Tregs) help mitigate excessive inflammation, highlighting the balance necessary for recovery.
Moreover, the section discusses the bidirectional communication between the gut and the brain, termed the gut-brain axis, which integrates neural, hormonal, and immunological signals. This communication is crucial for regulating various physiological processes, including digestion and mood. The enteric nervous system (ENS) and enteroendocrine cells (EECs) within the gut contribute to this interaction by releasing neurotransmitters and hormones that influence both local and systemic immune responses. The paper underscores that alterations in gut microbiota and function following a stroke can significantly impact recovery and the development of complications, suggesting that understanding these interactions could inform therapeutic strategies for stroke patients.
Limitations
The limitations of current evidence regarding post-stroke colonic alterations highlight significant gaps in both preclinical and clinical research. Most findings stem from animal models, which exhibit differences in intestinal anatomy, immune composition, and microbiota structure compared to humans. Additionally, factors such as antibiotic exposure, dietary variations, and stress responses complicate the interpretation of these studies. Human research primarily consists of observational data, which restricts the ability to draw causal conclusions about the role of colonic dysfunction in stroke outcomes.
Furthermore, while gut-targeted therapeutic strategies are informed by preclinical studies, there is a notable lack of validation through randomized clinical trials. Variability in intervention parameters—such as timing, formulation, dosage, and patient selection—hinders the ability to compare results across studies effectively. The safety, durability, and patient-specific efficacy of microbiota-based interventions remain inadequately assessed. Lastly, the evidence linking gut-lung interactions to stroke complications is largely inferential and focuses on systemic inflammation rather than direct mechanistic pathways, indicating a pressing need for integrative human studies to clarify these relationships.
