تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • أحدث الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة المَجَلَّات
  3. Cell Death and Disease

الأبحاث في مجلة: Cell Death and Disease




  • الأحماض الدهنية الأحادية غير المشبعة تعزز مقاومة السرطان للإشعاع من خلال تثبيط الفيروبتوزيس عبر ACSL3

    2025 | المؤلف: Yulin Cao وآخرون | المجلة: Cell Death and Disease | المجال: أبحاث السرطان (Cancer Research)

    تدرس الدراسة الآليات الكامنة وراء مقاومة الإشعاع في خلايا السرطان، مع التركيز على دور الفيروبتوز، وهو شكل من أشكال موت الخلايا المبرمج المرتبط بأكسدة الدهون. وجد المؤلفون أن أنسجة وخلايا السرطان التي نجت من العلاج الإشعاعي أظهرت نسبًا مرتفعة من الجلوتاثيون إلى الجلوتاثيون المؤكسد (GSH/GSSG) ومستويات منخفضة من أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) والمالونديالديهايد (MDA) مقارنةً…


  • PRMT3 يقود الهروب المناعي المعتمد على PD-L1 من خلال تنشيط التحلل السكري المنظم بواسطة PDHK1 في سرطان الكبد

    2025 | المؤلف: Chen‐Hong Ding وآخرون | المجلة: Cell Death and Disease | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تدرس هذه الدراسة دور بروتين أرجينين ميثيل ترانسفيراز 3 (PRMT3) في التهرب المناعي من سرطان الكبد الخلوي (HCC) من خلال تأثيره على تعبير ligand-1 المبرمج للموت (PD-L1). تظهر الأبحاث أن الإزالة المحددة لخلايا الكبد من Prmt3 تثبط بشكل كبير تقدم HCC في نموذج الفأر، مما يؤدي إلى زيادة تسلل خلايا CD8+ T وتقليل إنتاج اللاكتات…


  • الحمض النووي الميتوكوندري المتداول يعزز استقطاب M2 للبلعميات المرتبطة بالأورام ومقاومة HCC للسورافينيب

    2025 | المؤلف: Qi Yang وآخرون | المجلة: Cell Death and Disease | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث هذه الدراسة في دور أنماط الجزيئات المرتبطة بتلف الميتوكوندريا (DAMPs)، وخاصة الحمض النووي الميتوكوندري (mtDNA)، في بيئة الورم الدقيقة (TME) لسرطان الكبد الخلوي (HCC) ومقاومته لعقار السورافينيب. تجد الدراسة أن علاج السورافينيب يؤدي إلى خلل في الميتوكوندريا، مما يؤدي إلى زيادة مستويات الحمض النووي الميتوكوندري الحر في بلازما الفئران المقاومة للسورافينيب. يتم امتصاص هذا…


  • LCN2 يحفز فقدان الخلايا العصبية ويسهل العجز المعرفي المرتبط بالإنتان

    2025 | المؤلف: Cuiping Guo وآخرون | المجلة: Cell Death and Disease | المجال: طب الأعصاب (Neurology)

    تبحث الدراسة في اعتلال الدماغ المرتبط بالإنتان (SAE)، وهي حالة عصبية خطيرة تتميز بخلل واسع النطاق في الدماغ نتيجة للإنتان. باستخدام نموذج الإنتان في فئران C57 التي تم تحفيزها بواسطة الليبوساكاريد (LPS)، تكشف الدراسة أن التعرض لـ LPS يؤدي إلى فقدان الخلايا العصبية، وعيوب في المشابك، وضعف إدراكي، وتلف في الميتوكوندريا. حددت تحليلات المعلومات الحيوية…


  • إعادة برمجة التحلل السكري في CAFs تعزز مقاومة الأوكساليبلاتين في سرطان البنكرياس من خلال النقل النووي PKM2 الذي يتوسطه circABCC4

    2025 | المؤلف: Rihua He وآخرون | المجلة: Cell Death and Disease | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تدرس هذه الدراسة دور الألياف المرتبطة بالسرطان (CAFs) في تعزيز مقاومة الأوكساليبلاتين في سرطان البنكرياس القنوي (PDAC)، مع التركيز على الرنا الدائري circABCC4 (hsa_circ_0030582). وجد المؤلفون ارتباطًا كبيرًا بين مستويات circABCC4 العالية والاستجابات الضعيفة للعلاج الكيميائي القائم على البلاتين، بالإضافة إلى بقاء خالٍ من التقدم (PFS) أقصر في مرضى PDAC في المراحل المتأخرة. تُظهر الأبحاث…


  • HNF4A يخفف من إصابة الرئة المرتبطة بالإنتان من خلال زيادة تنظيم محور NCOA2/GR/STAB1 وتعزيز استقطاب البلعميات نحو نمط M2

    2025 | المؤلف: Yuhang Yang وآخرون | المجلة: Cell Death and Disease | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تستكشف هذه الدراسة دور عامل نواة الكبد 4 ألفا (HNF4A) في إصابة الرئة الناتجة عن الإنتان، مع تسليط الضوء على تأثيره على استقطاب البلعميات والاستجابات الالتهابية. وجد الباحثون أن تعبير HNF4A كان منخفضًا بشكل ملحوظ في رئات الفئران المصابة بالإنتان، كما يتضح من تحليل مجموعة بيانات تعبير الجينات GSE15379 والتجارب اللاحقة باستخدام نموذج ربط وخرق…


  • إنزيم ميثيل ترانسفيراز RNA M5C NSUN2 يعزز تقدم سرطان الكبد من خلال تعزيز التحلل السكري المعتمد على PKM2

    2025 | المؤلف: Qin Qi وآخرون | المجلة: Cell Death and Disease | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تبحث هذه الدراسة في دور ميثيل ترانسفيراز RNA 5-ميثيل سايتوسين (m5C) NSUN2 في سرطان الكبد الخلوي (HCC)، وهو سرطان شائع على مستوى العالم. تجد الدراسة أن NSUN2 يتم تنظيمه بشكل زائد في HCC ويرتبط بتوقعات سيئة للمرضى بعد استئصال الكبد. تظهر الاختبارات الوظيفية أن التعبير الزائد عن NSUN2 يعزز نمو HCC وانتشاره، بينما يعيق تقليل…


  • تنظيم تطوير خلايا NK ونضوجها واستجاباتها المضادة للأورام بواسطة المستقبل النووي NR2F6

    2025 | المؤلف: Johannes Woelk وآخرون | المجلة: Cell Death and Disease | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تدرس هذه الدراسة دور مستقبل اليتيم النووي NR2F6 في تنظيم تطور ووظيفة خلايا القاتل الطبيعي (NK). تكشف النتائج أن NR2F6 يثبط التعبير عن المستقبل المنشط NKp46، الذي يعد حاسمًا للسمية الخلوية المعتمدة على خلايا NK خلال العدوى ورفض الأورام. على الرغم من أن تطور خلايا NK في نخاع العظام لا يتأثر في الفئران التي تفتقر…


  • إيريسين ينظم الإجهاد التأكسدي والخلل الوظيفي الميتوكوندري من خلال مسار UCP2-AMPK في أمراض البريون

    2025 | المؤلف: Pei Wen وآخرون | المجلة: Cell Death and Disease | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    أمراض البريون هي اضطرابات عصبية مميتة ناتجة عن طي غير صحيح لبروتينات البريون، حيث يرتبط تقدمها بالإجهاد التأكسدي والخلل الوظيفي الميتوكوندري. تبحث هذه الدراسة في التأثيرات العصبية الواقية للإيريسين، وهو نوع من الميوكين الداخلي المعروف بخصائصه المضادة للأكسدة، في سياق مرض البريون. تكشف النتائج أن علاج الإيريسين الخارجي يقلل بشكل كبير من موت الخلايا المبرمج…


  • تعزيز اللاكتيل من الهيستون يقاوم مقاومة الأدوية المتعددة في سرطان الكبد عن طريق تشكيل حلقة تغذية راجعة إيجابية مع PTEN

    2025 | المؤلف: Yuan Zeng وآخرون | المجلة: Cell Death and Disease | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    في هذه الدراسة، بحث المؤلفون في الآليات الكامنة وراء مقاومة الأدوية في سرطان الكبد الخلوي (HCC) تجاه نظام العلاج الكيميائي القياسي FOLFOX، الذي يتضمن الأوكساليبلاتين (OXA) و5-فلورويوراسيل (5-Fu). قاموا بإنشاء خطوط خلايا HCC المقاومة ووجدوا أن هذه الخلايا أظهرت نشاطًا جليكوليتيًا معززًا. ومن الجدير بالذكر أن تثبيط الجليكوليز أظهر أنه يثبط السلوك الخبيث لكل من…


←السابق
1 2 3 4 5 6 7
التالي→

حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.