الأبحاث في مجلة: Cell Death and Disease
-
تحفيز الفيروبتوزيس لتجزئة الميتوكوندريا عبر تنشيط Drp1
2025 | المؤلف: Lohans Pedrera وآخرون | المجلة: Cell Death and Disease | المجال: طب الرئة والجهاز التنفسي (Pulmonary and Respiratory Medicine)تبحث الدراسة في دور بروتين دينامين المرتبط 1 (Drp1) في ديناميات الميتوكوندريا خلال الفيروبتوز، وهو شكل من أشكال النخر المنظم يتميز بزيادة أكسدة الدهون. تُظهر الدراسة أن Drp1 يتم تنشيطه عند تحفيز الفيروبتوز، مما يؤدي إلى تفتت الميتوكوندريا وتعزيز موت الخلايا. كشفت المجهرية الزمنية أن الفيروبتوز تسبب في تفتت الميتوكوندريا وفقدان الجهد الغشائي، لكنه لم…
-
استهداف النظام xc− المنظم بالإستروجين يعزز الفيروبتوز وحساسية الغدد الصماء لسرطان الثدي ER+
2025 | المؤلف: Jiawei Cao وآخرون | المجلة: Cell Death and Disease | المجال: طب الرئة والجهاز التنفسي (Pulmonary and Respiratory Medicine)تسلط الأبحاث الضوء على التحدي المتمثل في علاج سرطان الثدي الإيجابي لمستقبلات الاستروجين (ER+)، الذي يشكل حوالي 70% من الحالات وغالبًا ما يطور مقاومة للعلاجات الهرمونية الأولى. تحدد الدراسة أن مستقبل الاستروجين ألفا (ERα) يلعب دورًا حاسمًا في قمع الفيروبتوز، وهو شكل من أشكال موت الخلايا المنظم الذي يمكن استغلاله كاستراتيجية علاجية للسرطانات المقاومة. وُجد…
-
تسلل أحادية الخلايا المحيطية TREM-1 يساهم في إصابة الخلايا العصبية الدوبامينية في المادة السوداء لنموذج الفئران لمرض باركنسون
2025 | المؤلف: Weihong Song وآخرون | المجلة: Cell Death and Disease | المجال: علم المناعة (Immunology)تلعب الالتهابات العصبية دورًا كبيرًا في مسببات مرض باركنسون (PD)، حيث تسهم الميكروغليا النشطة وتسلل خلايا المناعة الطرفية في فقدان الخلايا العصبية الدوبامينية. تبحث هذه الدراسة في دور مستقبل التحفيز المعبر عنه على خلايا المايلويد-1 (TREM-1) في مرض باركنسون باستخدام نموذج فأر مستحث بواسطة هيدروكلوريد 1-ميثيل-4-فينيل-1،2،3،6-تتراهيدروبيريدين (MPTP). تكشف النتائج أن التعرض لـ MPTP يؤدي إلى…
-
CagA من هيليكوباكتر بيلوري يعزز هروب السرطان من المناعة عن طريق زيادة تنظيم SQLE
2025 | المؤلف: Sifan Liu وآخرون | المجلة: Cell Death and Disease | المجال: علم الأحياء الخلوي (Cell Biology)تستكشف هذه الفقرة من البحث دور هيليكوباكتر بيلوري (H. pylori) وعامله الضار، الجين المرتبط بالسيتوتوكسين A (CagA)، في تنظيم PD-L1، وهو بروتين يشارك في التهرب المناعي في سرطان المعدة. تُظهر الدراسة أن CagA يزيد من تعبير إنزيم سكواليين إيبوكسي داز (SQLE)، وهو إنزيم حاسم في تخليق الكوليسترول. يؤدي زيادة نشاط SQLE إلى ارتفاع مستويات بالميتويل-CoA،…
-
نقص إصلاح الحمض النووي Ercc1 في الخلايا البطانية يثير خلل في حاجز الدم-المخ
2025 | المؤلف: Cathrin E. Hansen وآخرون | المجلة: Cell Death and Disease | المجال: طب الأعصاب (Neurology)تدرس الدراسة تأثير شيخوخة البطانة الوعائية على وظيفة الحاجز الدموي الدماغي (BBB)، خاصة في سياق الأمراض العصبية الوعائية والتنكسية العصبية. تبرز أهمية تلف الحمض النووي وعدم الاستقرار الجيني في خلايا البطانة الدماغية (ECs)، والتي تعتبر ضرورية للحفاظ على توازن الدماغ. باستخدام خلايا البطانة الدماغية البشرية المفقودة لـ ERCC1 ونموذج الفأر الذي يعاني من نقص ERCC1…
-
GPX4 يقيّد الفيروبتوزيس في NKp46+ILC3s للسيطرة على الالتهاب المعوي
2024 | المؤلف: Xinyao Li وآخرون | المجلة: Cell Death and Disease | المجال: علم المناعة (Immunology)تناقش هذه القسم الدور الحاسم لخلايا اللمفيد الطبيعية من المجموعة 3 (ILC3s) في صحة الأمعاء، وخاصةً مشاركتها في الدفاع ضد مسببات الأمراض وتوازن الأنسجة. تسلط الدراسة الضوء على أن الخلل في ILC3s يمكن أن يؤدي إلى زيادة القابلية للالتهاب المعوي، مع التركيز على الآليات التي تحافظ على هذه الخلايا. يحدد المؤلفون الفيروبتوسيس، وهو شكل من…
-
الإجهاد التأكسدي الناتج عن الأدوية يمنع بنشاط تنشيط الكاسبيز وموت خلايا الكبد
2024 | المؤلف: R Lambrecht وآخرون | المجلة: Cell Death and Disease | المجال: علم العقاقير (Pharmacology)تبحث الدراسة في الآليات الكامنة وراء موت الخلايا، مع التركيز بشكل خاص على موت الخلايا الكبدية الناتج عن الباراسيتامول (أسيتامينوفين، APAP). وتبرز أن APAP يحفز شكلًا فريدًا من موت الخلايا يتميز بالنخر الانسداد، الذي يحدث دون تنشيط الكاسبيز، المرتبط عادةً بالاستماتة. تكشف الأبحاث أن APAP لا يفشل فقط في تنشيط هذه البروتيازات، بل يمنع أيضًا…
-
الآليات النظامية لإزالة حطام الخلايا النخرية
2024 | المؤلف: Sara Schuermans وآخرون | المجلة: Cell Death and Disease | المجال: علم المناعة (Immunology)يتناول هذا القسم من ورقة البحث النخر، وهو شكل من أشكال موت الخلايا يتميز بفقدان السلامة الهيكلية بسبب ظروف قاسية للغاية. نتيجة رئيسية للنخر هي توليد حطام الخلايا النخرية، والذي يمكن أن يثير استجابات التهابية ضرورية لشفاء الأنسجة. ومع ذلك، إذا لم يتم إدارتها بشكل صحيح، يمكن أن يؤدي هذا الحطام إلى ردود فعل مناعية…
-
إطلاق mtDNA يعزز تنشيط cGAS-STING ويعجل الشيخوخة في خلايا العضلات بعد الانقسام
2024 | المؤلف: Ying Li وآخرون | المجلة: Cell Death and Disease | المجال: علم المناعة (Immunology)تدرس هذه الدراسة دور إشارات المناعة الفطرية cGAS-STING في الوساطة بين الشيخوخة الخلوية في خلايا العضلات ما بعد الانقسام، باستخدام الألياف العضلية من فئران زيمبست 24 -/- المصابة بالشيخوخة المبكرة، وهو نموذج لمتلازمة هاتشينسون-غيلفورد للشيخوخة المبكرة (HGPS). لاحظ الباحثون أن الألياف العضلية من زيمبست 24 -/- أظهرت أنماط ظاهرة مرتبطة بالشيخوخة تتميز بزيادة الأضرار التأكسدية…
-
نقص TREM2 يزيد من تفاقم إصابة الكلى من خلال تعزيز موت البلعميات وتوجهها عبر مسار JAK-STAT في الفئران
2024 | المؤلف: Yan Cui وآخرون | المجلة: Cell Death and Disease | المجال: علم المناعة (Immunology)تدرس الدراسة دور مستقبل التحفيز المعبر عنه على خلايا النخاع 2 (TREM2) في إصابة الكلى، وخاصة في سياق انسداد الحالب الأحادي (UUO) وإصابة نقص التروية-إعادة التروية (IRI). باستخدام فئران من النوع البري (WT) وفئران ناقصة TREM2 (Trem2 -/-)، قام الباحثون بتقييم تأثير TREM2 على تسلل البلعميات وتلف الأنسجة بعد UUO. وقد لوحظ أن تعبير TREM2…