تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة المَجَلَّات
  3. Molecular Cancer

الأبحاث في مجلة: Molecular Cancer




  • الأجسام المضادة-الأدوية في علاج السرطان: المشهد الحالي، التحديات، والاتجاهات المستقبلية

    2025 | المؤلف: Bonan Chen وآخرون | المجلة: Molecular Cancer | المجال: علم الأورام (Oncology)

    تمثل الأجسام المضادة المرتبطة بالأدوية (ADCs) تقدمًا كبيرًا في علم الأورام، حيث تجمع بين خصوصية الأجسام المضادة والعوامل السامة القوية. تستعرض هذه المراجعة ADCs بشكل شامل، موضحة مكوناتها الهيكلية—الأجسام المضادة، الروابط، والأحمال—وأثرها على الديناميكا الدوائية، انتقائية الورم، ومؤشر العلاج. تتم مناقشة العمليات الميكانيكية الرئيسية مثل التعرف على المستضد، الإدخال المعتمد على المستقبلات، إطلاق الحمولة، وموت…


  • يكشف الجينوم الفردي عن إعادة برمجة البيئة الدقيقة المناعية خلال الانتقال من MASH إلى HCC

    2025 | المؤلف: Yu Huang وآخرون | المجلة: Molecular Cancer | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تدرس الدراسة التغيرات المناعية المرتبطة بالانتقال من التهاب الكبد الدهني المرتبط بالخلل الأيضي (MASH) إلى سرطان الكبد (HCC). باستخدام نموذج الفأر STAM، قام الباحثون بإجراء تسلسل RNA على مستوى الخلية الواحدة (scRNA-seq) على خلايا CD45+ من أنسجة MASH وHCC، مدعومًا بتقنيات تدفق الخلايا والمناعة النسيجية المتعددة للتحقق. وقد حددوا 23 مجموعة رئيسية تمثل تسع مجموعات…


  • تحليلات النسخ الجيني أحادي الخلية والمكانية تكشف عن إعادة تشكيل بيئة الورم بعد العلاج الكيميائي المناعي المساعد في سرطان الرئة غير صغير الخلايا

    2025 | المؤلف: Xiaolu Cui وآخرون | المجلة: Molecular Cancer | المجال: علم الأورام (Oncology)

    تدرس الدراسة آثار العلاج الكيميائي المناعي المساعد على سرطان الرئة غير صغير الخلايا (NSCLC)، وهو الشكل الأكثر شيوعًا من سرطان الرئة، من خلال تحليل عينات الأنسجة من 12 مريضًا. باستخدام تسلسل RNA أحادي الخلية وتسلسل النسخ الجيني المكاني، تحدد الأبحاث المكونات الخلوية الرئيسية وأنماط الاتصال داخل بيئة الورم الدقيقة التي قد تؤثر على حساسية العلاج.…


  • تعزز البلعميات C1Q+ TPP1+ تقدم سرطان القولون من خلال ميثلة p53 المدفوعة بواسطة SETD8

    2025 | المؤلف: Veronica Veschi وآخرون | المجلة: Molecular Cancer | المجال: علم المناعة (Immunology)

    في هذه الدراسة، يحقق المؤلفون في آليات تعطيل وظيفة مثبط الورم p53 في سرطان القولون والمستقيم (CRC)، مع التركيز على دور الإنزيم SETD8، الذي يقوم بميثلة p53 عند الليسين 382 (p53 K382me1). تستخدم الأبحاث منهجيات متنوعة، بما في ذلك الفحوصات النسيجية المرضية، تسلسل RNA، ونماذج حيوانية قبل السريرية، لتحليل تعبير SETD8 و p53 K382me1 في…


  • تراكم اللاكتات يحفز H4K12la لتنشيط تعبير RAD23A المدفوع بواسطة السوبر-معزز ويعزز مقاومة النيراباريب في سرطان المبيض

    2025 | المؤلف: Bingfeng Lu وآخرون | المجلة: Molecular Cancer | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تبحث هذه الدراسة في الآليات الكامنة وراء مقاومة النيراباريب في سرطان المبيض، وهو مرض خبيث يتميز بمعدلات عالية من التكرار والوفيات. قامت الدراسة بإنشاء خطوط خلايا سرطان المبيض المقاومة للنيراباريب واستخدمت تسلسل تكوين RNA في الموقع لتحديد المعززات المفعلة بشكل غير طبيعي والجينات المستهدفة المرتبطة بها. كانت إحدى النتائج المهمة هي زيادة التعبير عن الجين…


  • NNMT يعزز مقاومة EGFR-TKI المكتسبة من خلال تشكيل حلقات تغذية راجعة مزدوجة إيجابية بواسطة EGR1 واللاكتات في سرطان الرئة غير صغير الخلايا

    2025 | المؤلف: Jiali Dai وآخرون | المجلة: Molecular Cancer | المجال: علم الأورام (Oncology)

    تبحث الدراسة في دور نيكوتيناميد N-ميثيل ترانسفيراز (NNMT) في المقاومة المكتسبة لمثبطات مستقبلات عامل النمو البشرة-كيناز التيروزين (EGFR-TKIs) في سرطان الرئة غير صغير الخلايا (NSCLC) مع طفرات EGFR. تجد الدراسة أن NNMT يتم تنظيمه بشكل زائد في خلايا وأنسجة مقاومة EGFR-TKI من خلال تنشيط النسخ الذي يتوسطه EGR1، مما يربط مستويات NNMT العالية بتوقعات سيئة…


  • تعديل استقلاب الدهون بواسطة جزيئات النانو (NPs) التي تؤدي إلى كتم ACSL3 لتثبيط نمو سرطان الكبد والنقائل

    2025 | المؤلف: Linzhuo Huang وآخرون | المجلة: Molecular Cancer | المجال: أبحاث السرطان (Cancer Research)

    تسلط هذه الدراسة الضوء على الدور الحاسم لإنزيم أسيل-CoA سينثاز من عائلة السلسلة الطويلة 3 (ACSL3) في تقدم سرطان الكبد الخلوي (HCC)، لا سيما من خلال تأثيره على استقلاب الدهون. تُظهر الدراسة أن ACSL3 يتم التعبير عنه بشكل رئيسي في خلايا HCC، مع مستويات عالية تت correlates مع استقلاب الدهون غير الطبيعي وسوء توقعات المرضى.…


  • خلايا السرطان تتجنب الفيروبتوزيس الناتج عن خلايا المناعة عبر بروتينات ربط الأحماض الدهنية

    2025 | المؤلف: Maria Angelica Freitas-Cortez وآخرون | المجلة: Molecular Cancer | المجال: طب الرئة والجهاز التنفسي (Pulmonary and Respiratory Medicine)

    تبحث الدراسة في كيفية هروب خلايا السرطان من الفيروبتوزيس ومناعة الأورام، مع التركيز على دور بروتين ربط الأحماض الدهنية 7 (Fabp7). يخلق السرطان بيئة مثبطة للمناعة تعيق الاستجابات المناعية، مما يسمح للأورام بالنمو ومقاومة العلاجات. يمكن لخلايا CD8 + T أن تحفز الفيروبتوزيس في خلايا الورم، وهي عملية تتأثر بأكسدة الدهون وإنزيمات مثل ليزوفوسفوليديل كولين…


  • يعزز CircRNF13 فصل المرحلة المعتمد على IGF2BP1 لتثبيت mRNA ITGB1 بطريقة تعتمد على m6A لتعزيز مقاومة السرطان للعلاج الكيميائي بالسيستين

    2025 | المؤلف: Xuemeng Xu وآخرون | المجلة: Molecular Cancer | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تبحث هذه الدراسة في دور الحمض النووي الدائري (circRNAs) في سرطان الفم، وهو ورم شائع في منطقة الرأس والعنق، حيث تظل الآليات الأساسية غير مفهومة جيدًا. حدد الباحثون circRNF13 (circbaseID: has_circ_0006801) كونه مرتفعًا بشكل ملحوظ في خلايا وأنسجة سرطان الفم. ومن الجدير بالذكر أن المستويات المرتفعة من circRNF13 ارتبطت بدرجات ومراحل أعلى من الأورام. أظهرت…


  • زاد السورافينيب من وظيفة خلايا المثبطات المشتقة من النخاع في سرطان الكبد من خلال تسهيل أكسدة الأحماض الدهنية المعتمدة على PPARα

    2025 | المؤلف: Chunxiao Li وآخرون | المجلة: Molecular Cancer | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث الدراسة في دور خلايا كابحة مشتقة من النخاع (MDSCs) في مقاومة السورافينيب، وهو علاج معتمد من إدارة الغذاء والدواء لسرطان الكبد الخلوي المتقدم (HCC). استخدمت الدراسة خطوط خلايا HCC الفأرية المختلفة وMDSCs من خلال تجارب في المختبر وفي الجسم الحي، بما في ذلك نماذج الأورام وتسلسل RNA، لتقييم تأثير السورافينيب على نمو الورم وديناميات…


1 2 3
التالي→

حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.