تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة الكلمات المفتاحية
  3. أبحاث السرطان

الأبحاث المرتبطة بالكلمة المفتاحية: أبحاث السرطان




  • دور الخلايا النخاعية في اعتلال الشبكية الإقفاري: تقدم حديث وأسئلة غير مجابة

    2024 | المؤلف: Rami Ahmad Shahror وآخرون | المجلة: Journal of Neuroinflammation | المجال: طب الأعصاب (Neurology)

    تعتبر الخلايا النخاعية، بما في ذلك الميكروجليا والبلعميات، جزءًا أساسيًا من الحفاظ على توازن الشبكية من خلال إزالة الحطام وتعديل الالتهاب. يمكن أن يكون لتفعيلها في الأمراض الشبكية الإقفارية، مثل اعتلال الشبكية السكري، تأثيرات وقائية وضارة على وظيفة الأوعية العصبية وتكوين الأوعية. تشير النتائج الحديثة إلى أن استهداف هذه الخلايا النخاعية قد يوفر طريقًا علاجيًا…


  • استهداف إنزيم كارنيتين بالميتويل ترانسفيراز 1A (CPT1A) يحفز الموت الخلوي الحديدي ويتعاون مع العلاج المناعي في سرطان الرئة

    2024 | المؤلف: Lei Ma وآخرون | المجلة: Signal Transduction and Targeted Therapy | المجال: طب الرئة والجهاز التنفسي (Pulmonary and Respiratory Medicine)

    تسلط الأبحاث الضوء على دور خلايا الجذع السرطانية (CSCs) في مقاومة العلاج المناعي في سرطان الرئة، مشددة على أهمية الفيروبتوز—شكل من أشكال موت الخلايا المعتمد على الحديد—في هذا السياق. تحدد الدراسة CPT1A، وهو إنزيم حاسم في أكسدة الأحماض الدهنية، كعامل رئيسي في الوساطة لمقاومة الفيروبتوز وعدم تنشيط خلايا CD8+ T. من خلال مزيج من الميتابولوميات،…


  • يظهر الإنترلوكين-4 من خلايا OECs المنشطة بالكركمين كمنظم مركزي لزيادة استقطاب M2 للميكروغليا/البلاعم في نشاط OEC المضاد للالتهابات لإصلاح وظيفي لإصابة الحبل الشوكي

    2024 | المؤلف: Jianbin Guo وآخرون | المجلة: Cell Communication and Signaling | المجال: طب الأعصاب (Neurology)

    تسلط هذه الدراسة الضوء على دور الميكروغليا/البلاعم في الالتهاب العصبي بعد إصابة الجهاز العصبي المركزي (CNS)، مع التأكيد على أنماطها الثنائية المؤيدة للالتهاب (M1) والمضادة للالتهاب (M2) المتأثرة بإشارات البيئة الدقيقة. توضح الدراسة أن خلايا الشم المغلفة المعالجة بالكركم (aOECs) تعزز بقاء الخلايا العصبية ونمو المحاور، مع ارتباط آثارها العلاجية بشكل أساسي بتعديل استقطاب الميكروغليا…


  • تخليق ligands Siglec بواسطة ST3 beta-galactoside alpha-2,3-sialyltransferase 1 (ST3Gal1) يعزز المناعة المضادة للورم في سرطان البروستاتا

    2024 | المؤلف: Rebecca Garnham وآخرون | المجلة: Communications Biology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تناقش هذه الفقرة التحديات المرتبطة بالفعالية المحدودة لمجموعات العلاج المناعي مع إنزالوتاميد في علاج سرطان البروستاتا المقاوم للإخصاء (CRPC)، حيث أظهر 18% فقط من المشاركين في التجارب المبكرة استجابة علاجية مستدامة. يؤكد المؤلفون على ضرورة وجود علاجات جديدة تستهدف الغالبية العظمى من غير المستجيبين، خصوصًا من خلال استكشاف نقاط التفتيش المناعية السكرية، التي ظهرت كمساهمات…


  • محفزات اللقاح النانوي الذكي المستجيب للحديد/المنغنيز تحفز العلاج المناعي لسرطان الكبد عبر الموت الخلوي الالتهابي وتفعيل cGAS-STING المعزز بالموت الخلوي الالتهابي

    2024 | المؤلف: Qianying Du وآخرون | المجلة: Journal of Nanobiotechnology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تقدم البحث نهجًا جديدًا لعلاج سرطان الكبد الخلوي (HCC) من خلال تطوير لقاح نانو ثنائي المعدن ذكي يستجيب مصمم لتحفيز موت الخلايا المناعي (ICD) عبر البيروبتوسيس. يتكون هذا اللقاح النانوي من سيليكا مسامية مشوبة بالمنغنيز محملة بالسورافينيب (SOR) ومعدلة بـ MIL-100 (Fe)، وتستخدم بيئة الورم الدقيقة (TME) للإفراج المتزامن عن Fe³⁺ و SOR و Mn²⁺.…


  • يحفز TGF-β1 تعبير PD-1 في البلعميات من خلال الإشارات التعاونية SMAD3/STAT3 في الالتهاب المزمن

    2024 | المؤلف: Zhigang Lei وآخرون | المجلة: JCI Insight | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تناقش ال دور مستقبل الانخفاض المبرمج للخلايا 1 (PD-1) في توجيه التسامح المناعي المحيطي، لا سيما في سياق السرطان والعدوى المزمنة. يقوم PD-1، عند ارتباطه مع لجنته PD-L1 أو PD-L2، بنقل إشارات مثبطة تخفض من وظائف خلايا T مثل التكاثر وإنتاج السيتوكينات. بينما كانت الأبحاث الأولية تركز على تأثيرات PD-1 على خلايا T الفعالة، تشير…


  • تعديل m6A بواسطة ALKBH5 لـ IL-11 يقود انتقال البلعميات إلى الخلايا الليفية العضلية والتليف القلبي المرضي في الفئران

    2024 | المؤلف: Tao Zhuang وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تستكشف هذه القسم من ورقة البحث دور البلعميات القلبية في تطور تليف القلب، خاصة تحت ظروف ارتفاع ضغط الدم الناتج عن الأنجيوتنسين II (Ang II). باستخدام تقنيات النسخ الجيني على مستوى الخلية الواحدة، تتبع السلالة، والبارابيوز، يظهر المؤلفون أن المونوسيتات المتداولة تنتقل بشكل تفضيلي إلى البلعميات التي تمر بانتقال من البلعميات إلى الخلايا الليفية العضلية…


  • قمع تحلل ITPKB بواسطة Trim25 يمنح مقاومة TMZ في الورم الدبقي من خلال توازن ROS

    2024 | المؤلف: Yuanliang Yan وآخرون | المجلة: Signal Transduction and Targeted Therapy | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث هذه الدراسة في آليات مقاومة التيموزولوميد (TMZ) في الورم الدبقي (GBM)، وهو ورم دماغي شائع وعدواني. على الرغم من أن TMZ هو علاج قياسي، فإن ظهور مقاومة الأدوية يشكل تحديات كبيرة. استخدمت الدراسة مطيافية الكتلة لتحليل ملفات البروتينات لستة أزواج من مرضى GBM، حيث تم تحديد 648 بروتينًا مع تعبير مختلف بشكل كبير بين…


  • علاجات CAR T في الورم النقوي المتعدد: إطلاق المستقبل

    2024 | المؤلف: Mohsen Sheykhhasan وآخرون | المجلة: Cancer Gene Therapy | المجال: علم الأورام (Oncology)

    تسلط التطورات الأخيرة في علاج السرطان، وخاصة في المايلوما المتعددة (MM)، الضوء على الإمكانيات التحويلية لعلاج CAR T-cell. هذه الطريقة المبتكرة تكمل العلاجات الحالية مثل زراعة خلايا الجذع الذاتية والأدوية المناعية عن طريق استخدام خلايا T المهندسة التي تستهدف مستضدات معينة على الخلايا الخبيثة، بما في ذلك الأجسام المضادة المضادة لـ CD38. إن الموافقة الأخيرة…


  • التقدم في إعادة برمجة الأيض لخلايا NK في بيئة الورم وتأثير علاج NK

    2024 | المؤلف: Linxuan Miao وآخرون | المجلة: Journal of Translational Medicine | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تلعب خلايا القاتل الطبيعي (NK) دورًا حاسمًا في مراقبة الأورام من خلال القضاء بسرعة على الخلايا التي تظهر علامات سطحية ورمية دون تحسس مسبق. تواجه إمكانياتها في العلاج المناعي، وخاصة للأورام الصلبة، تحديات كبيرة بسبب بيئة الورم الدقيقة (TME)، التي تتميز بقيود أيضية مثل نقص المغذيات، وتراكم المستقلبات المثبطة للمناعة، ووجود جزيئات إشارة محدودة. تعيق…


←السابق
1 … 48 49 50 51 52 … 61
التالي→

حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.