تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة الكلمات المفتاحية
  3. أبحاث السرطان

الأبحاث المرتبطة بالكلمة المفتاحية: أبحاث السرطان




  • جزيئات نانوية حساسة لدرجة الحموضة مغلفة بأجسام مضادة مضادة لـ PD-1 و MDK-siRNA تتغلب على مقاومة حجب نقاط التفتيش المناعية في سرطان الكبد عبر إعادة تشكيل البيئة المجهرية المثبطة للمناعة

    2025 | المؤلف: Xu Hai وآخرون | المجلة: Journal of Experimental & Clinical Cancer Research | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تقدم البحث نهجًا مبتكرًا للتغلب على مقاومة العلاج بحجب نقاط التفتيش المناعية (ICB) في سرطان الكبد الخلوي (HCC) من خلال تطوير نانو دواء محدد للورم يقوم بتوصيل مثبط PD-1 (aPD-1) وMDK-siRNA. يسلط الدراسة الضوء على التحديات التي تطرحها بيئة الورم المثبطة للمناعة (TME)، والتي تساهم في انخفاض معدلات الاستجابة في مرضى HCC. لمعالجة هذه التحديات،…


  • نقص EGFR النخاعي يسرع الشفاء من الفشل الكلوي الحاد عبر البلعمة الذاتية للماكروفاجات وموت الخلايا الميتة

    2025 | المؤلف: Yu Pan وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث الدراسة في دور مستقبل عامل النمو البشرة (EGFR) في إصابة الكلى الحادة (AKI) والتليف اللاحق، مع التركيز بشكل خاص على الخلايا النخاعية. باستخدام نموذج فئري لإصابة الكلى الحادة الإقفارية، تُظهر الدراسة أن حذف EGFR في الخلايا النخاعية يعزز نمط ماكروفاج مضاد للالتهاب، مما يؤدي إلى تسريع الشفاء من AKI وتقليل التليف الأنبوبي بين الأنسجة.…


  • تحفيز الطفرات في APOBEC3 يقود إلى مقاومة العلاج في سرطان الثدي

    2025 | المؤلف: Avantika Gupta وآخرون | المجلة: Nature Genetics | المجال: أبحاث السرطان (Cancer Research)

    تبحث الدراسة في دور التغيرات الجينية المكتسبة في دفع المقاومة للعلاج الهرموني والعلاج المستهدف في سرطان الثدي النقيلي، مع التركيز على العمليات الطفرية وراء هذه التغيرات. من خلال تحليل مجموعة من 3,880 عينة مريض مع تسلسل الورم-الطبيعي، وجدت الدراسة أن التوقيعات الطفرية المرتبطة بإنزيمات بولي ببتيد مثل إنزيم تعديل mRNA للأبوليبوبروتين B (APOBEC3) كانت شائعة،…


  • استهداف Setdb1 في خلايا T يحفز تحمل الزرع دون المساس بالمناعة المضادة للورم

    2025 | المؤلف: Xiaosheng Tan وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تدرس الدراسة دور Setdb1 في خلايا T CD4+ فيما يتعلق برفض الأعضاء المزروعة والمناعة ضد الأورام. قام الباحثون بإنشاء فئران معدلة وراثيًا تعاني من نقص Setdb1 في خلايا T (Setdb1 f/f Cd4-Cre) وقارنوها بمجموعة التحكم من النوع البري (WT) بعد زراعة قلوب BALB/c غير متطابقة بالكامل في MHC. أظهرت النتائج أن 13 من أصل 18…


  • تنظيم التهاب المفاصل الناتج عن السمنة من خلال استهداف p53-FOXO3، وموت الخلايا العظمية بالحديد، وتكوين الدهون في خلايا الجذع الوسيطة

    2025 | المؤلف: Chen Zhao وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    قسم “الطرق” يوضح التصميم التجريبي والتقنيات التحليلية المستخدمة في الدراسة. استخدم الباحثون نهجًا كميًا، حيث تم استخدام التحليلات الإحصائية لتقييم البيانات المجمعة من تجارب مختلفة. تضمنت المنهجيات المحددة تجارب مختبرية محكومة، حيث تم التلاعب بالمتغيرات بشكل منهجي لملاحظة تأثيراتها على النتائج ذات الأهمية. شملت جمع البيانات استخدام أدوات موحدة لضمان الموثوقية والصلاحية، مع التركيز على…


  • التواصل بين خلايا الماست وخلايا سرطان الأمعاء يتم بواسطة TNF-alpha ويستمر بواسطة محور IL-33/ST2

    2025 | المؤلف: Chiara Dal Secco وآخرون | المجلة: Cancer Immunology Immunotherapy | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث الدراسة في دور الخلايا البدينة (MCs) في الجهاز الهضمي، وخاصة تفاعلاتها مع الأعضاء المعوية المشتقة من الفئران السليمة والمصابة بالأدينومات. تكشف الدراسة أن الخلايا البدينة تساهم في تمايز الأعضاء السليمة من خلال تعزيز التعبير عن بروتينات رئيسية مثل الميوسين-2، الكروموغرانين A، الكاديرين-1، والكلودين 4. في المقابل، عند زراعتها مع الأعضاء الورمية، تظهر الخلايا البدينة…


  • تعبير KLRG1 يحفز الإرهاق الوظيفي لخلايا NK في مرضى سرطان القولون

    2025 | المؤلف: Cairui Xu وآخرون | المجلة: Cancer Immunology Immunotherapy | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث هذه الدراسة في التغيرات في خلايا القاتل الطبيعي (NK) بين مرضى سرطان القولون والمستقيم (CRC) مقارنةً بالأشخاص الأصحاء. تم تحليل عينات الدم الطرفي باستخدام تقنية تدفق الخلايا لتقييم الكمية، والخصائص الشكلية، والحالة الوظيفية، وقابلية الانتحار، والقدرة على التكاثر لخلايا NK الدائرة. تكشف النتائج عن انخفاض كبير في كل من التكرار والعدد المطلق لخلايا NK…


  • التعبير عن CXCL7 في البلعميات الناتج عن العلاج الكيميائي يدفع مقاومة الورم للعلاج الكيميائي عبر محور STAT1/PHGDH-استقلاب السيرين والتغذية الراجعة الباركرينية لـ SAM إلى الاستقطاب M2

    2025 | المؤلف: Shuguang Liu وآخرون | المجلة: Cell Death and Disease | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تناقش هذه الفقرة التحدي الكبير لمقاومة العلاج الكيميائي في سرطان القولون والمستقيم (CRC)، مع تسليط الضوء على دور التعبير المرتفع عن CXCL7 في البلعميات المرتبطة بالورم (TAMs) من المرضى المقاومين للعلاج الكيميائي. من خلال مجموعة من الدراسات في المختبر وفي الجسم الحي، يُظهر المؤلفون أن العلاج الكيميائي يحفز التواصل بين خلايا الورم والبلعميات، مما يؤدي…


  • التورين من بيئة الورم يحفز التحلل السكري لتعزيز تكوين اللوكيميا

    2025 | المؤلف: Sonali Sharma وآخرون | المجلة: Nature | المجال: أمراض الدم (Hematology)

    تناقش هذه القسم من ورقة البحث الدور الحاسم للإشارات الدقيقة في تطوير وتقدم اللوكيميا، مع التركيز بشكل خاص على خلايا الجذعية الغنية باللوكيميا (LSCs). باستخدام تسلسل RNA أحادي الخلية الزمني (scRNA-seq)، يحدد المؤلفون إشارات جزيئية رئيسية من مكان النخاع العظمي التي تتفاعل مع LSCs خلال التقدم السرطاني. تكشف نتائجهم عن محور الناقل التوريني (TAUT) كاعتماد…


  • تثبيط إشارة IL-11/IL-11R بواسطة 9MW3811 يعيد تشكيل الميكروبيئة المناعية للورم ويعزز فعالية العلاج المضاد للورم لحجب PD-1

    2025 | المؤلف: Chang Zhang وآخرون | المجلة: npj Precision Oncology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تسلط الأبحاث الحديثة الضوء على الدور المؤيد للورم لـ IL-11، مما أدى إلى زيادة الاهتمام باستهداف إشارات IL-11 لعلاج السرطان. تقدم هذه الدراسة 9MW3811، وهو جسم مضاد وحيد النسيلة يعطل IL-11 بشكل فعال من خلال تعطيل معقد IL-11/IL-11Rα/gp130، مما يمنع إشارات JAK/STAT3 ويقلل بشكل كبير من نمو الورم عبر نماذج الفئران المختلفة. ومن الجدير بالذكر…


←السابق
1 … 7 8 9 10 11 … 43
التالي→

حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.