تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • أحدث الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة الكلمات المفتاحية
  3. إنترلوكين-2

الأبحاث المرتبطة بالكلمة المفتاحية: إنترلوكين-2




  • التقدم في العلاج المناعي للسرطان المعتمد على IL-15 وتأثيرات المناعية المتباينة لإشارات IL-2 وIL-15 عبر مستقبل IL-2Rβγ المشترك

    2026 | المؤلف: Huiquan Gao وآخرون | المجلة: Frontiers in Immunology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    إنترلوكين-15 (IL-15) تم تحديده كسايتوكين محوري في مجال علاج السرطان المناعي بسبب قدرته على تعزيز بقاء وتكاثر ووظائف الخلايا التائية الذاكرة CD8\(^+\) والخلايا القاتلة الطبيعية (NK) ، مع تجنب توسيع الخلايا التائية التنظيمية (Tregs). هذه الخاصية تضع IL-15 كمرشح واعد لتعزيز المناعة المضادة للورم المستدامة، خاصة في الأورام الصلبة حيث تكون استمرارية المناعة غالبًا غير…


  • دمج الليناليدوميد مع عائلة السيتوكينات IL-2 يعزز تعبير مستقبلات التنشيط والبروتينات القاتلة/الجرانزيم في خلايا NK

    2026 | المؤلف: Alexandra Calescibetta وآخرون | المجلة: PLoS ONE | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تسلط الأبحاث الضوء على التأثيرات المناعية للعلاج بالليناليدوميد، وهو دواء معتمد لعلاج الأمراض المناعية الذاتية، الالتهابات، والسرطان. بينما أظهر الليناليدوميد وعدًا، إلا أن فعاليته غالبًا ما تكون محدودة بسبب السمية المرتبطة به. تؤكد الدراسة على أهمية تعزيز وظيفة الدواء مع التخفيف من عيوبه. على وجه التحديد، وُجد أن الليناليدوميد يعدل تعبير مستقبلات خلايا القاتل الطبيعي…


  • تعزز علاج خلايا T التنظيمية توليد خلايا Th17 الالتهابية المعتمدة على TGF-β و IL-6 من خلال تقليل IL-2

    2025 | المؤلف: Hao Cheng وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تناقش هذه الفقرة الدور الحاسم لخلايا T التنظيمية (Tregs) CD4 + Foxp3 + في الحفاظ على التسامح المناعي وإمكاناتها لعلاج الأمراض المناعية الذاتية ومرض الطُعم مقابل المضيف (GvHD). على الرغم من وعدها، تواجه تطبيقات علاج Treg في البيئات السريرية عقبات كبيرة. تُظهر الأبحاث أن علاج Treg بالتبني يمكن أن يعزز بشكل غير مقصود تمايز خلايا…


  • محور CXCL12/CXCR4 يحكم الهيمنة المكانية لـ Treg على خلايا CD8+ T عبر احتجاز IL-2: هدف علاجي مزدوج في سرطان البروستاتا

    2025 | المؤلف: Xia Li وآخرون | المجلة: Frontiers in Immunology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تركز هذه القسم من ورقة البحث على المشهد المناعي لسرطان البروستاتا (PCa)، والذي يتميز بمعدلات عالية من الحدوث والانتكاس، بالإضافة إلى تصنيفه كسرطان “بارد” مناعياً مع استجابة محدودة للعلاج المناعي. تستخدم الدراسة مزيجاً من تحليلات النسخ الجيني على مستوى الخلية الواحدة والنسخ الجيني المكاني للتحقيق في بيئة الورم الدقيقة (TME) لسرطان البروستاتا، مستفيدة من عينات…


  • إعادة توصيل الجينات الذاتية في خلايا CAR T لتوصيل الحمولة المحدودة للورم

    2025 | المؤلف: Amanda X. Y. Chen وآخرون | المجلة: Nature | المجال: علم الأورام (Oncology)

    في هذه الدراسة، طور المؤلفون استراتيجية إدخال CRISPR لتعديل خلايا T لعلاج مستهدف للأورام من خلال استخدام المحفزات الذاتية لدفع تعبير الجينات المنقولة. ركزوا على جين Pdcd1، الذي يتم تنظيمه بشكل زائد في خلايا T المنشطة، ونجحوا في إدخال تقرير GFP أسفل كودون البدء الخاص به. أظهرت هذه الطريقة أن خلايا T المعدلة بواسطة PD-1/GFP…


  • تشكيل الأنماط كآلية مرونة في العلاج المناعي للسرطان

    2025 | المؤلف: Zhenyun Du وآخرون | المجلة: Bulletin of Mathematical Biology | المجال: النمذجة والمحاكاة (Modeling and Simulation)

    في هذا القسم، يؤكد المؤلفون على أهمية النمذجة الرياضية والحاسوبية في علم الأورام، لا سيما في فهم نمو الورم وتحسين استراتيجيات العلاج. يظهرون أن الهياكل المكانية على مستوى الأنسجة تؤثر بشكل كبير على مرونة الورم تجاه العلاج المناعي، باستخدام نموذج كلاسيكي يتضمن مركبات الإنترلوكين-2 (IL-2) والخلايا الفعالة. من خلال تحليل الاستقرار الخطي، والاستمرارية العددية، والمحاكاة…


  • تعبير عن ناهض جزئي للإنترلوكين-2 يعزز بقاء وفعالية خلايا T التنظيمية في نماذج المناعة الذاتية للفئران

    2025 | المؤلف: J. Matusik Robert وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم المناعة (Immunology)

    يتناول القسم التقدم في العلاج بالخلايا المعتمدة على الخلايا التنظيمية T (Treg) للأمراض المناعية الذاتية والالتهابية، مع التركيز على هندسة Tregs للتعبير عن شكل منبه جزئي من الإنترلوكين-2 (IL-2pa). تعزز هذه التعديلات من استمرارية واستقرار Tregs الوظيفي، مما يعالج القيود الملحوظة مع IL-2 من النوع البري (Tregs-IL2wt)، الذي يوفر فقط ميزة نمو مؤقتة بسبب السمية…


  • تيبينتافوسب، وهو محفز لخلايا T، يعزز إعادة برمجة البلعميات وبالاشتراك مع IL-2 يتغلب على تثبيط المناعة للبلعميات في السرطان

    2025 | المؤلف: Esra Güç وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم المناعة (Immunology)

    قسم “الطرق” في ورقة البحث يوضح التصميم التجريبي والتقنيات التحليلية المستخدمة للتحقيق في سؤال البحث. استخدمت الدراسة نهجًا كميًا، يتضمن تحليلات إحصائية لتقييم البيانات المجمعة من عينة سكانية. تم اختيار المشاركين بناءً على معايير إدراج محددة، وتم جمع البيانات من خلال استبيانات منظمة وتقييمات موحدة. لتحليل النتائج، طبق الباحثون اختبارات إحصائية متنوعة، بما في ذلك…


  • تستمر خلايا CAR-NK المحصنة بـ Neoleukin-2/15 في تحقيق فعالية علاجية متفوقة في الأورام الصلبة من خلال تنشيط c-Myc/NRF1

    2025 | المؤلف: Jianhua Luo وآخرون | المجلة: Signal Transduction and Targeted Therapy | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تسلط الأبحاث الضوء على تطوير خلايا القاتل الطبيعي (NK) المعدلة بواسطة مستقبلات المستضد الشيمري (CAR) الخاصة بالميزوثيلين، والتي تم تصميمها لإفراز نيو لوكين-2/15 (Neo-2/15)، وهو منبه لمستقبل IL-2 βγ. تعالج هذه الابتكارات قيود خلايا CAR-NK في الأورام الصلبة، وخاصة استنفادها، وضعف تسللها، وضعف استمراريتها في بيئة الورم المثبطة للمناعة (TME). أظهرت خلايا CAR-NK المحصنة بـ…


  • الفيروس الغدي العلاجي TILT-123 مع بيمبروليزوماب في سرطان المبيض المقاوم للبلاatinum أو المتكرر: تجربة المرحلة 1a PROTA

    2025 | المؤلف: Matthew S. Block وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم الوراثة (Genetics)

    تناقش ورقة البحث تجربة المرحلة 1a (NCT05271318) التي تقيم سلامة وفعالية TILT-123، وهو فيروس أدينوي مدمج مضاد للأورام، بالاشتراك مع بيمبروليزوماب لعلاج سرطان المبيض المقاوم للبلاatinum أو المقاوم للعلاج. شملت التجربة 15 مريضة تلقت كل من الحقن الوريدي والحقن داخل الصفاق/داخل الورم لـ TILT-123 جنبًا إلى جنب مع بيمبروليزوماب الوريدي. كانت النقطة الأساسية تركز على…


1 2
التالي→

حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.