تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • أحدث الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة الكلمات المفتاحية
  3. اعتلال الأوعية الدموية الأميلويدية الدماغية

الأبحاث المرتبطة بالكلمة المفتاحية: اعتلال الأوعية الدموية الأميلويدية الدماغية




  • تأثير APOE على ملف الدهون الوعائي الدماغي في مرض الزهايمر

    2025 | المؤلف: Yasuteru Inoue وآخرون | المجلة: Acta Neuropathologica | المجال: التغذية وعلم الحميات (Nutrition and Dietetics)

    يتناول هذا القسم من ورقة البحث الدور الهام للاضطرابات الوعائية الدماغية في تطور التدهور المعرفي المرتبط بالعمر ومرض الزهايمر (AD)، مع التركيز بشكل خاص على اعتلال الأوعية الدموية الأميلويدية الدماغية (CAA). CAA، التي تتميز بترسب الأميلويد-β (Aβ) في الشرايين الدماغية، شائعة في أكثر من 90% من حالات AD. تم تحديد أليل ε4 من بروتين الأبوليبوبروتين…


  • هل مرض CAA هو مرض تصفية الدماغ المحيطي؟ مناقشة الأدلة حتى الآن وآفاق الدراسات المستقبلية

    2024 | المؤلف: Susanne J. van Veluw وآخرون | المجلة: Cellular and Molecular Life Sciences | المجال: علم الأعصاب الخلوي والجزيئي (Cellular and Molecular Neuroscience)

    تقدم هذه القسم نظرة عامة على الدور الحاسم لقنوات الدماغ المحيطية في إزالة السوائل الزائدة والنفايات، خاصة في سياق الأمراض التنكسية العصبية مثل اعتلال الأوعية الدموية الأميلويدية الدماغية (CAA). تم تحديد CAA كعامل مساهم كبير في السكتات الدماغية النزفية لدى كبار السن ويرتبط بمرض الزهايمر والمضاعفات الناتجة عن العلاج المناعي المضاد للأميلويد. على الرغم من…


  • مرض الزهايمر الناتج عن العلاج في متلقي هرمون النمو المستمد من الغدة النخامية الميتة

    2024 | المؤلف: Gargi Banerjee وآخرون | المجلة: Nature Medicine | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تناقش هذه القسم الخصائص المرضية لمرض الزهايمر (AD)، والتي تشمل ترسب الأميلويد بيتا (Aβ) والتشابكات العصبية من تاو المفرط الفسفرة. يبرز المؤلفون أدلة وراثية وبيومترية مثيرة تدعم أن Aβ هو عامل مسبب رئيسي في AD. يشيرون إلى النتائج السابقة لانتقال مرض Aβ المرضي والاعتلال الوعائي الأميلويدي الدماغي (CAA) في الأفراد الذين أصيبوا بمرض كروتزفيلد-جاكوب الإعاشي…


حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.