تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • أحدث الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة الكلمات المفتاحية
  3. الالتهاب

الأبحاث المرتبطة بالكلمة المفتاحية: الالتهاب




  • الأوكسيتوسين يستعيد الوظيفة الإدراكية ويخفف الالتهاب العصبي في الفئران المسنّة التي تعاني من نقص النوم المزمن

    2026 | المؤلف: Hany A. Elkattawy وآخرون | المجلة: Frontiers in Aging Neuroscience | المجال: علم النفس الاجتماعي (Social Psychology)

    تدرس الدراسة آثار الحرمان المزمن من النوم (SD) على الفئران المسنّة والدور المحتمل للهرمون المحيطي الأوكسيتوسين في الحماية العصبية. أظهر الحرمان المزمن من النوم أنه يسبب تدهورًا سلوكيًا كبيرًا، كما يتضح من انخفاض الأنشطة الحركية والاستكشافية، وزيادة مستويات الكورتيزول في المصل، وزيادة علامات الإجهاد التأكسدي والالتهابات. بالإضافة إلى ذلك، غيّر الحرمان من النوم تعبير الجينات…


  • اختلال تنظيم مسار JAK-STAT و IL-17 يكمن وراء خلل المناعة المستمر لدى الأشخاص الذين يعيشون مع فيروس نقص المناعة البشرية في غانا

    2026 | المؤلف: Mark Appeaning وآخرون | المجلة: Frontiers in Immunology | المجال: علم الفيروسات (Virology)

    تدرس الدراسة تأثير العلاج المضاد للفيروسات القهريّة (ART) على إشارات السيتوكينات والكيموكينات لدى الأفراد الغانيين الذين يعيشون مع فيروس نقص المناعة البشرية (PLWH)، مع معالجة التنشيط المناعي المستمر والالتهاب المرتبط بمرض فيروس نقص المناعة البشرية. شملت الأبحاث قياس تركيزات البلازما من 25 سيتوكين وكيموكين في مجموعة من 247 مشاركًا، بما في ذلك الأفراد الذين لم…


  • محور IRG1–الإيتاكونات في المناعة الأيضية: الأدوار الآلية والإمكانات العلاجية في الأمراض الالتهابية

    2026 | المؤلف: Yang Liu وآخرون | المجلة: Frontiers in Immunology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تقدم هذه القسم نظرة عامة على دور الإيتاكونيت، وهو مستقلب مشتق من دورة حمض ثلاثي الكربوكسيليك (TCA)، في تنظيم الاستجابات المناعية والالتهاب. يتم إنتاج الإيتاكونيت في خلايا المناعة، وخاصة البلعميات، من خلال عمل جين الاستجابة المناعية 1 (IRG1)، الذي يتم تنظيمه بشكل زائد خلال المحفزات الالتهابية. يلعب هذا المستقلب دورًا حاسمًا في تعديل الاستجابات المناعية…


  • NADPH أوكسيداز 5 يعزز التصاق وتسلل خلايا المناعة في الدماغ. الآثار المترتبة على السكتة الدماغية الإقفارية

    2026 | المؤلف: Javier Marqués وآخرون | المجلة: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Molecular Basis of Disease | المجال: طب الأعصاب (Neurology)

    تبحث الدراسة في دور NADPH أوكسيداز 5 (NOX5) في تعطيل الوصلات البطانية (EJs) وتسهيل تسلل خلايا المناعة في سياق الشيخوخة، والأمراض التنكسية العصبية، والسكتة الدماغية الإقفارية. تستخدم الدراسة نماذج في المختبر وفي الجسم الحي، بما في ذلك خط خلايا بطانية الأوعية الدقيقة في الدماغ (hCMEC/D3)، وخلايا بطانة الوريد السري البشري (HUVECs) المصابة بفيروس أدينوزي NOX5…


  • ZBP1 كمراقب ديناميكي لتكاثر الفيروسات: الآثار المترتبة على الاستراتيجيات العلاجية

    2026 | المؤلف: Zhiying Ou وآخرون | المجلة: Frontiers in Cellular and Infection Microbiology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تقدم هذه القسم نظرة عامة على بروتين ربط Z-DNA 1 (ZBP1)، وهو مستشعر مناعي فطري يكتشف Z-NAs، وهي هياكل حمض نووي فريدة ذات يد يسارية تتشكل أثناء التكاثر الفيروسي. يؤكد المؤلفون على دور ZBP1 كمراقب ديناميكي طوال دورة التكاثر الفيروسي، المتأثر بموقعه تحت الخلوي، مما يؤثر على ما إذا كان يشير من النواة أو السيتوبلازم.…


  • العوامل المحفزة لنقص الأكسجين تربط الالتهاب واستقلاب الدهون في البلعميات التصلبية

    2026 | المؤلف: Kyu Seong Park وآخرون | المجلة: Frontiers in Cardiovascular Medicine | المجال: أبحاث السرطان (Cancer Research)

    يوفر هذا القسم نظرة عامة على التفاعل المعقد بين الاستجابات المناعية، الالتهاب، خلل الأيض، ونقص الأكسجة في سياق تصلب الشرايين، مع التأكيد على دور البلعميات في هذه العمليات. يبرز أن البلعميات تخضع لتغيرات في الشكل والوظيفة تتأثر ببيئتها الدقيقة، والتي يمكن أن تعزز أو تحل تصلب الشرايين. يبرز الاستعراض الحاجة إلى فهم أكثر تكاملاً للتفاعلات…


  • تثبيط SIK2/SIK3 الانتقائي يعيد برمجة المسارات المؤيدة والمعارضة للالتهابات في خلايا النخاع، مما يحسن نتائج الأمراض المناعية الذاتية

    2026 | المؤلف: Steve De Vos وآخرون | المجلة: JCI Insight | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تسلط ورقة البحث الضوء على العبء الكبير للأمراض المناعية الذاتية، مثل مرض الأمعاء الالتهابي (IBD)، والصدفية، والتهاب المفاصل الروماتويدي (RA)، والتي تتميز بالالتهاب المزمن غير المنضبط مما يؤدي إلى تدهور رفاهية المريض وإمكانية تلف الأنسجة. على الرغم من التقدم في العلاجات البيولوجية والعقاقير الصغيرة، لا يزال تحقيق الشفاء على المدى الطويل يمثل تحديًا حاسمًا، مما…


  • دور العدلات في تنظيم نفاذية الأوعية الدموية في الأمراض الالتهابية والمناعية الذاتية

    2026 | المؤلف: Reza Akbarzadeh وآخرون | المجلة: Inflammation Research | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تنظيم نفاذية البطانة الوعائية أمر ضروري للحفاظ على التوازن الدموي وإدارة تسرب خلايا المناعة أثناء الإصابة أو العدوى. الزيادة المؤقتة في نفاذية الأوعية الدموية هي استجابة التهابية حاسمة تسهل تسلل العدلات إلى الأنسجة المتأثرة لمكافحة مسببات الأمراض. ومع ذلك، يمكن أن تؤدي التفاعلات بين العدلات والبطانة الملتهبة إلى فرط نفاذية وعائية غير تكيفية، مما يؤدي…


  • تفاعلات هرمونات الجنس والصدفية: من الميزات السريرية الخاصة بالجنس إلى الآليات المناعية التنظيمية

    2026 | المؤلف: Yun Dai وآخرون | المجلة: Frontiers in Immunology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    يتناول هذا القسم من ورقة البحث التفاعل المعقد بين هرمونات الجنس والصدفية، وهي مرض جلدي التهابي مزمن يتمثل بشكل أساسي بواسطة خلايا T. يبرز العلاقة الثنائية الاتجاه حيث يمكن أن تؤثر تقلبات مستويات هرمونات الجنس على ظهور الصدفية وتقدمها، بينما يمكن أن تعطل المرض نفسه التوازن في محور الوطاء-الغدة النخامية-الخصية (HPG). تستعرض المراجعة الأدلة الوبائية…


  • فك تشابك المسارات الأيضية بين تصلب الشرايين والساركوبينيا

    2026 | المؤلف: Mei Yu وآخرون | المجلة: Frontiers in Endocrinology | المجال: علم وظائف الأعضاء (Physiology)

    تسلط المراجعة الضوء على العلاقة المتبادلة بين الساركوبينيا وتصلب الشرايين كحالات مرتبطة بالعمر تخلق دورة معززة ذاتيًا من الإعاقة. تشمل الآليات الرئيسية التي تدفع هذه التآزر مقاومة الأنسولين، الالتهاب المزمن منخفض الدرجة، ترسب الدهون خارج المكان، واضطراب الهرمونات. يشرح المؤلفون كيف أن خلل وظيفة العضلات الهيكلية يزيد من مقاومة الأنسولين النظامية والالتهاب، مما يؤدي إلى…


←السابق
1 … 13 14 15 16 17 … 85
التالي→

حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.