تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة الكلمات المفتاحية
  3. التهاب الأعصاب

الأبحاث المرتبطة بالكلمة المفتاحية: التهاب الأعصاب




  • كشف إعادة تشكيل الميكروغليا المبكرة في نموذج فأر مرض الزهايمر

    2026 | المؤلف: Priyanka Saminathan وآخرون | المجلة: Frontiers in Cellular Neuroscience | المجال: طب الأعصاب (Neurology)

    تدرس الدراسة إعادة تشكيل المناعة العصبية المبكرة المرتبطة بمرض الزهايمر (AD)، مع التركيز على دور الخلايا الدبقية الصغيرة قبل تشكيل لويحات الأميلويد. باستخدام خط أنابيب مورفومتري مفتوح المصدر، قام الباحثون بتحديد معايير هيكلية وتنشيطية مختلفة لخلايا الحصيني الدبقية الصغيرة في فئران 5xFAD قبل اللويحات، حيث تم تحليل حوالي 11,000 خلية. على الرغم من عدم اكتشاف…


  • “إعادة توصيل مناعة الدماغ: استهداف استقلاب الخلايا الدبقية الصغيرة للحماية العصبية في الاضطرابات التنكسية العصبية”

    2025 | المؤلف: Mustafa M Shokr | المجلة: Metabolic Brain Disease | المجال: طب الأعصاب (Neurology)

    تسلط المراجعة الضوء على التأثير الكبير للايمونوميتابوليزم على وظيفة الميكروغليا داخل الجهاز العصبي المركزي (CNS). وتؤكد أن إعادة برمجة الميتابوليزم للميكروغليا هي عامل رئيسي يؤثر على نمطها الوظيفي، الذي يمكن أن يؤدي إما إلى تفاقم الالتهاب العصبي والمساهمة في التنكس العصبي أو تعزيز الحماية العصبية وإصلاح الأنسجة. يوضح المؤلفون كيف أن التغيرات الميتابولية المحددة مرتبطة…


  • الأهداف النسخية والوراثية لـ MEF2C في الميكروغليا البشرية تساهم في الوظائف الخلوية المتعلقة بخطر التوحد والأمراض المرتبطة بالعمر

    2025 | المؤلف: Celina T. Nguyen وآخرون | المجلة: Nature Immunology | المجال: طب الأعصاب (Neurology)

    قسم “الطرق” يوضح التصميم التجريبي والتقنيات التحليلية المستخدمة في الدراسة. يتفصل في معايير اختيار المشاركين، وإجراءات جمع البيانات، والأساليب الإحصائية المستخدمة للتحليل. استخدمت الأبحاث مزيجًا من الأساليب الكمية والنوعية، مما يضمن تقييمًا شاملاً للفرضيات. تم جمع البيانات من خلال استبيانات منظمة وتجارب محكومة، مع اتخاذ تدابير مناسبة لضمان الموثوقية والصلاحية. تم إجراء تحليلات إحصائية، بما…


  • إعادة برمجة الأيض الكوليسترولي تتوسط الالتهاب العصبي المزمن الناتج عن الميكروغليا وتعيق استعادة الأعصاب بعد السكتة الدماغية

    2025 | المؤلف: Qiang Zhao وآخرون | المجلة: Nature Metabolism | المجال: طب الأعصاب (Neurology)

    قسم “الطرق” يحدد الإجراءات التجريبية والتحليلية المستخدمة في الدراسة. يوضح معايير اختيار العينة، بما في ذلك المعلومات الديموغرافية وأي معايير شمول أو استبعاد. تشمل المنهجية كلاً من الأساليب النوعية والكمية، مع تحديد الأدوات والتقنيات المستخدمة لجمع البيانات، مثل الاستطلاعات، والمقابلات، أو التجارب المخبرية. تُوصف التحليلات الإحصائية، بما في ذلك الاختبارات المحددة المطبقة لتقييم البيانات، مثل…


  • يقلل الرابونتيجينين من التنكس العصبي في نموذج مرض باركنسون عن طريق تقليل الالتهاب العصبي الذي يتوسطه mtDNA-cGAS-STING-NF-κB عبر الميتوفاجي المعتمد على PINK1/DRP1

    2025 | المؤلف: Zhongqiang Su وآخرون | المجلة: Cellular and Molecular Life Sciences | المجال: طب الأعصاب (Neurology)

    تبحث هذه الدراسة في الإمكانات العلاجية لـ Rhapontigenin (Rhap)، وهو مركب ستيلبيني مشتق من Vitis vinifera، في سياق مرض باركنسون (PD). تسلط الأبحاث الضوء على الأدوار الحاسمة لتنشيط الميكروغليا الذي يؤدي إلى التهاب عصبي وضعف الميتوفاجي العصبي في مسببات مرض PD. تظهر النتائج أن Rhap يحسن بشكل كبير من العجز الحركي، ويقلل من فقدان الخلايا…


  • التفاعلات الديناميكية بين الألياف المناعية تشكل التعافي بعد إصابة الدماغ

    2025 | المؤلف: Nathan Ewing-Crystal وآخرون | المجلة: Nature | المجال: طب الأعصاب (Neurology)

    في قسم الطرق، يحدد المؤلفون متطلبات التقرير التفصيلي حول المواد المحددة، والأنظمة التجريبية، والمنهجيات المستخدمة في أبحاثهم. يؤكدون على ضرورة أن يشير المؤلفون إلى صلة العناصر المختلفة، بما في ذلك الأجسام المضادة، وخطوط الخلايا حقيقية النواة، والبيانات السريرية، بدراستهم. إذا كان المؤلفون غير متأكدين من قابلية تطبيق أي عنصر مدرج، يُشجعون على استشارة القسم المقابل…


  • إصابة المحاور هي محرك قابل للاستهداف لتقدم الورم الدبقي

    2025 | المؤلف: Melanie Clements وآخرون | المجلة: Nature | المجال: طب الأعصاب (Neurology)

    تبحث هذه الفقرة من الورقة البحثية في الآليات المبكرة التي تدفع تقدم الورم الدبقي (GBM)، مع التركيز على إصابة المحاور كعامل مهم. يبرز المؤلفون أن خلايا الورم المبكرة تتوسع بشكل تفضيلي في المادة البيضاء، مما يؤدي إلى إصابة المحاور التي تحفز التنكس والليراني، وهو عملية نشطة لموت المحاور. يظهر أن هذا التنكس يعزز تكوين الورم…


  • الميكروغليا هي منتجة بارزة للسيتوكينات الالتهابية خلال المرحلة الحادة للغاية من السكتة الدماغية الإقفارية

    2025 | المؤلف: Joshua H. Bourne وآخرون | المجلة: Communications Biology | المجال: طب الأعصاب (Neurology)

    في هذه الدراسة، نحقق في دور الالتهاب العصبي في السكتة الدماغية الإقفارية، مع التركيز على عدم كفاية العلاجات الحالية التي تركز بشكل أساسي على إزالة الجلطات مع تجاهل الاستجابة الالتهابية. لم تسفر التجارب السريرية السابقة التي تستهدف خلايا المناعة المحيطية عن نتائج محسنة، مما يشير إلى وجود فجوة في فهم آليات الالتهاب العصبي. تبحث أبحاثنا…


  • حاملو جين APOE ε4 يشاركون تغييرات بروتينية مرتبطة بالمناعة عبر الأمراض التنكسية العصبية

    2025 | المؤلف: Artur Shvetcov وآخرون | المجلة: Nature Medicine | المجال: طب الأعصاب (Neurology)

    تسلط الأبحاث الضوء على متغير الجين APOE ε4 كأهم عامل خطر وراثي لمرض الزهايمر المتأخر (AD) ودوره المحتمل في أمراض التنكس العصبي الأخرى. باستخدام مجموعة بيانات Global Neurodegeneration Proteomics Consortium SomaScan، التي تشمل 1,346 عينة من السائل الدماغي الشوكي (CSF) و9,924 عينة من البلازما، استخدمت الدراسة تقنيات التعلم الآلي لتحديد بصمة بروتينية مشتركة لـ APOE…


  • إكسوزوم الميكروغليا TREM2 يحسن من الفيروبتوز والنوبات العصبية في مرض الزهايمر عن طريق تنشيط إشارة Wnt/β-catenin

    2025 | المؤلف: Ling Zhu وآخرون | المجلة: Scientific Reports | المجال: طب الأعصاب (Neurology)

    تبحث هذه الدراسة في دور الإكسوزومات المستمدة من الميكروغليا من النوع M2 (M2-Exos) في مسببات مرض الزهايمر (AD)، مع التركيز بشكل خاص على آلياتها المحتملة للحماية ضد تلف الميتوكوندريا، والفيروبتوسيس، والإجهاد التأكسدي، والالتهاب. باستخدام نموذج مرض الزهايمر المستحث بواسطة Aβ 1-42 في خلايا HT-22 العصبية والفئران، قامت الدراسة بتقييم تأثيرات M2-Exos من خلال منهجيات مختلفة،…


←السابق
1 2 3 4 … 8
التالي→

حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.