تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • أحدث الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة الكلمات المفتاحية
  3. الجهاز المناعي

الأبحاث المرتبطة بالكلمة المفتاحية: الجهاز المناعي




  • مسح استقلابي وظيفي على مستوى الخلية الواحدة يحدد Elovl1 كهدف لتعزيز لياقة خلايا CD8+ T في الأورام الصلبة

    2025 | المؤلف: Samantha Pretto وآخرون | المجلة: Nature Metabolism | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث الدراسة في إمكانية إعادة برمجة استقلاب خلايا T لتعزيز فعاليتها داخل بيئات الأورام، وخاصة في سرطان البنكرياس. باستخدام مسح استقلابي CRISPR/Cas9 على خلايا CD8+ T، حددت الدراسة 83 هدفًا استقلابيًا، مع التركيز على بروتين إطالة الأحماض الدهنية ذات السلسلة الطويلة جدًا 1 (Elovl1). أظهر تعطيل Elovl1 في خلايا T المنقولة بالتبني، بالتزامن مع العلاج…


  • تفاعل البلعميات الهوائية من الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية مع شبكات إشارات TNF المعطلة تجاه عدوى M. tuberculosis

    2025 | المؤلف: Khanyisile Kgoadi وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم المناعة (Immunology)

    قسم “الطرق” في ورقة البحث يوضح تصميم التجربة والتقنيات التحليلية المستخدمة للتحقيق في أسئلة البحث. استخدمت الدراسة نهجًا كميًا، مع دمج التحليلات الإحصائية لتقييم البيانات التي تم جمعها من تجارب مختلفة. شملت المنهجيات المحددة تجارب مختبرية محكومة، حيث تم التلاعب بالمتغيرات بشكل منهجي لتقييم تأثيراتها على النتائج المعنية. شملت جمع البيانات استخدام أدوات موحدة لضمان…


  • IL-19 كهدف علاجي واعد لإعادة برمجة الميكروبيئة المناعية المثبطة للغليوبلاستوما

    2025 | المؤلف: Gilbert Aaron Lee وآخرون | المجلة: Journal of Biomedical Science | المجال: علم المناعة (Immunology)

    **نظرة عامة** يتميز الورم الدبقي متعدد الأشكال (GBM) بطبيعته العدوانية ومقاومته للعلاجات التقليدية، مما يؤدي إلى ظهور أورام متكررة في المنطقة المحيطة بالورم. تبحث هذه الدراسة في دور الإنترلوكين-19 (IL-19) كهدف محتمل لتحسين النتائج السريرية في GBM من خلال تحليل البيانات السريرية والجينية من مجموعة GBM في تايوان وأطلس جينوم السرطان (TCGA). تستخدم الأبحاث منهجيات…


  • الأدوار المعقدة لـ IL-36 و IL-38 في السرطان: أصدقاء أم أعداء؟

    2025 | المؤلف: Méabh Finucane وآخرون | المجلة: Oncogene | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تقوم عائلة الإنترلوكين-36 (IL-36)، التي تتكون من IL-36α وIL-36β وIL-36γ وIL-36RA وIL-38، بدور مزدوج في السرطان كعوامل مؤيدة للالتهاب ومعاكسة له. تم التعرف عليها في البداية لقدرتها على تثبيط الأورام، تكشف الدراسات الحديثة أن سيتوكينات IL-36 يمكن أن تعزز أيضًا نمو الورم، مما يشير إلى تفاعل معقد في وظائفها. ومن الجدير بالذكر أن IL-36γ لوحظ…


  • مناطق جبهة الغزو التفاعلي للستروما (SARIFA)، والبيئة الدقيقة المناعية للورم، والبقاء في سرطان القولون والمستقيم

    2025 | المؤلف: Vilja V. Tapiainen وآخرون | المجلة: British Journal of Cancer | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث الدراسة في الأهمية التنبؤية لمناطق جبهة الغزو غير التفاعلية للستروما (SARIFA) في سرطان القولون والمستقيم، حيث تفترض أن SARIFA مرتبطة ببيئة ميكروية للورم مثبطة للمناعة. تم إجراء تحليل لحالة SARIFA عبر مجموعتين كبيرتين تضم 1,876 مريضًا. تكشف النتائج أن إيجابية SARIFA مرتبطة بشكل كبير بانخفاض البقاء على قيد الحياة المحدد بالسرطان، مع نسب خطر…


  • مستقبل مستقبلات المستضدات الهجينة المصممة لدمج إشارات التنشيط التكميلية تعزز النشاط المضاد للورم لخلايا NK

    2025 | المؤلف: Eunbi Yi وآخرون | المجلة: Journal of Experimental & Clinical Cancer Research | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تركز الأبحاث على تطوير مستقبلات المستضدات الهجينة (CARs) المصممة خصيصًا لخلايا القاتل الطبيعي (NK)، مستفيدة من آليات تنشيطها الفريدة لتعزيز الفعالية المضادة للأورام. تم تعديل التركيبات التقليدية لـ CAR، التي تم تصميمها أساسًا لخلايا T، لخلايا NK دون تحسين كبير. تؤكد هذه الدراسة على أهمية تعديل مكونات CAR – وبشكل خاص مجموعة وترتيب المفصل (H)…


  • PRMT3 يقود الهروب المناعي المعتمد على PD-L1 من خلال تنشيط التحلل السكري المنظم بواسطة PDHK1 في سرطان الكبد

    2025 | المؤلف: Chen‐Hong Ding وآخرون | المجلة: Cell Death and Disease | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تدرس هذه الدراسة دور بروتين أرجينين ميثيل ترانسفيراز 3 (PRMT3) في التهرب المناعي من سرطان الكبد الخلوي (HCC) من خلال تأثيره على تعبير ligand-1 المبرمج للموت (PD-L1). تظهر الأبحاث أن الإزالة المحددة لخلايا الكبد من Prmt3 تثبط بشكل كبير تقدم HCC في نموذج الفأر، مما يؤدي إلى زيادة تسلل خلايا CD8+ T وتقليل إنتاج اللاكتات…


  • تثبيط IDO1 يعزز علاج خلايا CAR-T CLDN18.2 في سرطانات الجهاز الهضمي من خلال التغلب على كبت الأيض الناتج عن الكينورينين في بيئة الورم

    2025 | المؤلف: Zhaorong Wu وآخرون | المجلة: Journal of Translational Medicine | المجال: الطب النفسي البيولوجي (Biological Psychiatry)

    تبحث الدراسة في قيود علاج خلايا CAR-T المستندة إلى مستقبلات المستضدات الشيميرية في الأورام المعوية، وخاصة بسبب البيئة الدقيقة الورمية المثبطة للمناعة (TME) التي تتوسطها إنزيم إندولامين 2,3-دي أوكسيجيناز 1 (IDO1). يقوم IDO1 بتحفيز تحلل التربتوفان إلى كينورينين (Kyn)، مما يؤدي إلى استنفاد خلايا T وتقليل السمية الخلوية. تستكشف هذه الدراسة إمكانية تثبيط IDO1 لتعزيز…


  • المناعة الفطرية الذاتية الخلوية بواسطة ببتيدات الدفاع المستمدة من البروتيازوم

    2025 | المؤلف: Karin Goldberg وآخرون | المجلة: Nature | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    في هذه الدراسة، تم استرجاع تسلسلات الببتيدات المضادة للميكروبات (AMP) بشكل منهجي من أربعة قواعد بيانات متاحة للجمهور: CAMP(R4)، DRAMP، DBAASP، وdbAMP. شملت مجموعة البيانات ليس فقط تسلسلات AMP ولكن أيضًا بيانات وصفية ذات صلة مثل معرف البروتين، التسلسل، مصدر الكائن الحي، والنشاط البيولوجي. لضمان سلامة التحليل، طبق الباحثون معيار تصفية يركز حصريًا على الببتيدات…


  • الأسبرين يمنع الانتشار عن طريق الحد من قمع الصفائح الدموية TXA2 لمناعة خلايا T

    2025 | المؤلف: Jie Yang وآخرون | المجلة: Nature | المجال: علم العقاقير (Pharmacology)

    الانتقال، المسؤول عن 90% من الوفيات المرتبطة بالسرطان، ينطوي على انتشار خلايا السرطان من الأورام الأولية إلى الأعضاء البعيدة. من المثير للاهتمام أن خلايا السرطان الميتاستازية تكون في البداية أكثر عرضة للاستجابات المناعية بسبب غياب البيئة الميكروية المثبطة للمناعة النموذجية للأورام المستقرة. تستكشف هذه الدراسة إمكانية استغلال هذه الضعف علاجياً، وخاصة من خلال استخدام مثبطات…


←السابق
1 … 79 80 81 82 83 … 133
التالي→

حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.