الأبحاث المرتبطة بالكلمة المفتاحية: الخلايا العضلية، القلبية
-
نظام توصيل نانوي قائم على الليغوسترازين يحمي من السمية القلبية الناتجة عن الدوكسوروبيسين من خلال استهداف محور SIRT5–DUSP1 لإصلاح الميتوكوندريا
2025 | المؤلف: Hongshuo Shi وآخرون | المجلة: Journal of Nanobiotechnology | المجال: طب القلب والأوعية الدموية (Cardiology and Cardiovascular Medicine)تبحث الدراسة في التأثيرات الحامية للقلب لليغوسترازين (LIG) ضد السمية القلبية الناتجة عن دوكسوروبيسين (DOX) (DIC)، وهو مساهم كبير في وفيات القلب والأوعية الدموية المرتبطة بعلاج الأنثراسيكلين. نظرًا لقيود LIG في ذوبانه في الماء وتوافره البيولوجي، تستخدم الدراسة نظام توصيل دوائي جديد (LIG-Na) لتعزيز إمكاناته العلاجية. باستخدام مزيج من المعلوماتية الحيوية، تسلسل الخلايا المفردة، النسخ…
-
التحكم الفعال والمستدام في الأنظمة الحسية والقلبية باستخدام علم البصريات الجينية
2025 | المؤلف: Alexey Alekseev وآخرون | المجلة: Nature Biomedical Engineering | المجال: علم الأعصاب الخلوي والجزيئي (Cellular and Molecular Neuroscience)يقدم هذا القسم ChReef، وهو نوع متقدم من القناة الضوئية ChRmine، مصمم للتحكم الضوئي المحسن في أنواع خلايا معينة في الجسم الحي. يظهر ChReef تقليلًا طفيفًا في حساسية التيار الضوئي، وتوصيلًا وحدويًا قدره 80 fS، وحركيات إغلاق قدرها 30 مللي ثانية، مما يسهل التحفيز الموثوق عند مستويات ضوء منخفضة مع دقة زمنية عالية. تُظهر الدراسة…
-
الالتهاب غير المنظم، والإجهاد التأكسدي، ومراقبة جودة البروتين في قصور القلب الناتج عن السكري: فك آليات وأهداف علاجية
2025 | المؤلف: Simin Delalat وآخرون | المجلة: Cardiovascular Diabetology | المجال: طب القلب والأوعية الدموية (Cardiology and Cardiovascular Medicine)يوفر قسم ورقة البحث نظرة عامة على العلاقة بين داء السكري من النوع 2 (T2DM) وفشل القلب مع الحفاظ على الكسر القذفي (HFpEF)، مع تسليط الضوء على انتشار الحالة بين الأفراد المسنين والنساء. يحدد الآليات المرضية الرئيسية، بما في ذلك خلل التمثيل الغذائي، الالتهاب، والإجهاد التأكسدي، التي تسهم في HFpEF لدى المرضى المصابين بالسكري. تهدف…
-
يؤدي STING إلى تفاقم إصابة نقص تروية القلب الناتجة عن الفيروبتوزيس من خلال استهداف GPX4 للتدهور الذاتي.
2025 | المؤلف: Xiaohong Wang وآخرون | المجلة: Signal Transduction and Targeted Therapy | المجال: علم المناعة (Immunology)يتناول هذا القسم من ورقة البحث التحدي المستمر لإصابة نقص التروية والرجوع (MI/R) بعد احتشاء عضلة القلب، والذي لا يزال يساهم في ارتفاع معدلات الوفيات على الرغم من التقدم في تقنيات العلاج. يحدد المؤلفون تراكمًا حرجًا من الحمض النووي مزدوج الشريطة (dsDNA) الذي ينشط مسار الإشارات الخاص بـ cyclic GMP-AMP synthase (cGAS) ومحفز جينات الإنترفيرون…
-
تعزيز شامل لنضوج خلايا القلب المستحثة من الخلايا الجذعية عن طريق دمج الوسط الأيضي مع النمط النانوي والتحفيز الكهربائي
2025 | المؤلف: Wener Li وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)تناقش هذه الفقرة قيود خلايا القلب المستمدة من الخلايا الجذعية متعددة القدرات المستحثة (iPSC-CMs) في فحص الأدوية بسبب عدم نضوجها. يقدم المؤلفون نهجًا جديدًا يعزز نضوج iPSC-CMs من خلال استخدام وسط غني بالدهون، وتركيزات عالية من الكالسيوم، وأسطح ثقافة بنمط نانوي، وتحفيز كهربائي. تشير اختباراتهم المنهجية إلى أن التحفيز الكهربائي يدفع بشكل كبير تطوير الميتوكوندريا…
-
العلاج الجيني MYBPC3 المعتمد على AAV9 مع كاسيت تعبير محسن يعزز وظيفة القلب والبقاء في نماذج اعتلال عضلة القلب MYBPC3
2025 | المؤلف: Amara Greer-Short وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: طب القلب والأوعية الدموية (Cardiology and Cardiovascular Medicine)تضخم القلب العضلي (HCM) هو حالة وراثية شائعة تؤثر على حوالي 600,000 فرد في الولايات المتحدة، ناتجة بشكل أساسي عن طفرات فقدان الوظيفة في جين MYBPC3، الذي يشفر بروتين C المرتبط بالمايوسين القلبي. تؤدي غالبية هذه الطفرات إلى نقص في الكمية، مما يساهم في تقدم المرض الذي يتميز بتضخم البطين الأيسر، واختلال وظيفة الانبساط، وزيادة…
-
S100A12 يحفز NETosis لتفاقم إصابة احتشاء عضلة القلب عبر محور Annexin A5-الكالسيوم
2025 | المؤلف: Xi Zhang وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)تستكشف هذه القسم من ورقة البحث دور S100A12 في تشكيل الفخاخ خارج الخلوية للعدلات (NETs) وإصابة عضلة القلب بعد احتشاء عضلة القلب الحاد (AMI). تُظهر الدراسة أن تعبير S100A12 في العدلات يزداد بسرعة، حيث يصل إلى ذروته في اليوم الأول بعد AMI، مما يعزز إنتاج NETs ويزيد من تلف عضلة القلب. وُجد أن استخدام DNase…
-
مخلبات الحديد المحملة على نظام نانو زيم المستهدف لميتوكوندريا خلايا عضلة القلب لعلاج إصابة نقص تروية القلب في نماذج الفئران
2025 | المؤلف: Ke Zhu وآخرون | المجلة: Journal of Nanobiotechnology | المجال: كيمياء المواد (Materials Chemistry)تبحث هذه الدراسة في دور الفيروبتوسيس في إصابة نقص التروية وإعادة التروية القلبية (MIRI) وتقدم نظام توصيل مستهدف جديد يستخدم إنزيمات نانوية من أكسيد السيريوم (CeO₂) مدمجة مع بوليدوبامين المسامي (mPDA) والدكرازوكسان (DXZ). تقوم الدراسة بتخليق جزيئات نانوية من CeO₂ (2-3 نانومتر) داخل mPDA لتشكيل جزيئات نانوية مركبة (Ce@mPDA) بحجم يقارب 130 نانومتر. من خلال…
-
FGF21 يحمي من HFpEF من خلال تحسين الطاقة الحيوية الميتوكوندرية القلبية في الفئران
2025 | المؤلف: Ke Zhang وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)تستكشف هذه القسم من ورقة البحث دور عامل نمو الألياف 21 (FGF21) في فشل القلب مع الحفاظ على كسر القذف (HFpEF). تكشف الدراسة أن مستويات FGF21 المرتفعة في الدورة الدموية مرتبطة عكسياً بوظيفة القلب الانبساطية في مرضى HFpEF. في النماذج التجريبية، تؤدي كل من نقص FGF21 العام والدهني إلى تفاقم خلل وظيفة القلب الانبساطية والأضرار…
-
الكركمين يقلل من التلقائية المعتمدة على الالتهام الذاتي الناتجة عن نقص تروية القلب عبر إشارة Sirt1/AKT/FoxO3a
2025 | المؤلف: Shi-Tao Zhao وآخرون | المجلة: International Journal of Molecular Medicine | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)تدرس الدراسة التأثيرات الوقائية للكركمين (cur) ضد إصابة نقص تروية القلب/إعادة التروية (MIRI)، مع التركيز على دور الموت الخلوي المعتمد على الالتهام الذاتي في هذا السياق. باستخدام نموذج الفئران من نوع Sprague-Dawley ونموذج إصابة نقص الأكسجة/إعادة الأكسجة لخلايا H9c2، تُظهر الأبحاث أن المعالجة المسبقة بالكركمين تقلل بشكل كبير من MIRI من خلال تحسين علم الأمراض…