تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • أحدث الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة الكلمات المفتاحية
  3. بيولوجيا الخلية

الأبحاث المرتبطة بالكلمة المفتاحية: بيولوجيا الخلية




  • الخلايا الجذعية العصبية في الدماغ الأمامي تندمج بفعالية في دوائر الدماغ المضيف وتحسن الوظيفة العصبية بعد السكتة الدماغية الإقفارية

    2025 | المؤلف: Xiao He وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم الأعصاب النمائي (Developmental Neuroscience)

    تناقش هذه الفقرة إمكانية زراعة خلايا سلف عصبية قشرية بشرية كاستراتيجية علاجية للسكتة الدماغية القشرية، مع التأكيد على قيود مصادر السلف الحالية في إنتاج خلايا عصبية قشرية متنوعة وتحقيق النضج الوظيفي. يقدم المؤلفون تطويرهم لخلايا سلف قشرية إيجابية FOXG1 مشتقة من خلايا جذعية متعددة القدرات قابلة للتحفيز. يمكن لهذه الخلايا السلف أن تتمايز إلى مجموعة…


  • IL-17A المستمد من خلايا T-γδ+ يحفز خلايا الظهارة الهوائية/الخلايا الداعمة على إفراز G-CSF، مما يعزز تطوير العدلات المسببة للأمراض الخاصة بالرئة Siglec-F+ في انتفاخ الرئة الناتج عن

    2025 | المؤلف: JungHyub Hong وآخرون | المجلة: Cellular and Molecular Immunology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تستكشف هذه الدراسة دور مجموعة معينة من كريات الدم البيضاء المسببة للأمراض Siglec-F + في الالتهاب الهوائي الذي يتوسطه IL-17، وخاصة في سياق انتفاخ الرئة الناتج عن الإيلاستاز البنكرياسي الخنازي (PPE) في نموذج الفأر. تحدد الأبحاث أن هذه الكريات Siglec-F +، على عكس كريات الدم البيضاء التقليدية، تظهر نشاطًا بلعوميًا مرتفعًا، وزيادة في تكوين الفخاخ…


  • حلقة تغذية راجعة لإشارات NF-kB/TNF-alpha تعمل على تنسيق تجديد الأنسجة وسلوك البلعميات في سمك الزرد

    2025 | المؤلف: Kalliopi Arkoudi وآخرون | المجلة: npj Regenerative Medicine | المجال: علم المناعة (Immunology)

    في هذه الدراسة، يحقق المؤلفون في دور NF-kB و TNF-alpha (TNFα) في تنظيم سلوك ووظيفة البلعميات خلال إصلاح الأنسجة، باستخدام نموذج سمكة الزرد. يوضحون أن نشاط NF-kB يعدل إشارات TNFα من خلال مستقبلاته، TNFRSF1A و TNFRSF1B، مما يؤثر بدوره على استجابة البلعميات للإصابة. على وجه التحديد، فإن فقدان NF-kB في البلعميات يؤدي إلى زيادة تعبير…


  • نقطة التفتيش CD200R1-CD200 تثبط البلعمة بشكل مختلف عن SIRPα-CD47 لتقليل نمو الورم

    2025 | المؤلف: Jiaxin Li وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تسلط الأبحاث الضوء على إمكانية استهداف مستقبلات تثبيط البلعميات، وبالتحديد CD200R1، كنهج جديد في علاج السرطان المناعي. بينما يتم التعبير عن الليغاند CD47 للمستقبل SIRPα بشكل واسع على خلايا الورم والأنسجة الطبيعية، مما يثير القلق بشأن السمية، فإن CD200R1 يمثل هدفًا أكثر انتقائية. يرتبط CD200R1 بـ CD200، الذي يتم التعبير عنه على أنواع معينة من…


  • دعامة مركبة محملة بالإيكارين تعزز التمايز العظمي وتجديد العظام

    2025 | المؤلف: Zhenyun Du وآخرون | المجلة: BMC Musculoskeletal Disorders | المجال: علم العقاقير (Pharmacology)

    تتناول هذه الدراسة تحدي عيوب العظام في جراحة العظام من خلال استكشاف إمكانيات الإيكارين (ICA) كعامل علاجي. قام الباحثون بتطوير هياكل مركبة محملة بالإيكارين من السيلك فيبرين/الكيتوزان/النانو-هيدروكسيباتيت (SF/CS/nHA) باستخدام طريقة التبخر. قاموا بتقييم كفاءة احتواء الهياكل، وتحميل الدواء، وخصائص الإفراج، وأجروا تجارب في المختبر مع خلايا جذعية متوسطة العظام (BMSCs) لتقييم التصاق الخلايا، والشكل، والتكاثر،…


  • نقص مستقبل PD-1 يعزز وظيفة خلايا Treg CD30+ في الميلانوما

    2025 | المؤلف: Jing Xuan Lim وآخرون | المجلة: Nature Immunology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    في هذه الدراسة، تم استخدام سلالات مختلفة من الفئران، بما في ذلك C57BL/6، CD45.1 C57BL/6، Rag1 -/-, Foxp3 RFP، وFoxp3 ERT2-Cre-eGFP، للتحقيق في دور PD-1 في الاستجابات المناعية. تم إجراء تعديلات جينية محددة، بما في ذلك تربية فئران C57BL/6 Pdcd1 -/- (Pd1 -/-) مع فئران Foxp3 RFP لإنشاء فئران Pd1 -/-Foxp3 RFP. بالإضافة إلى ذلك،…


  • بروتين الإشارات المضادة للفيروسات الميتوكوندري في عضلة القلب يعزز إصابة نقص تروية القلب عبر إشارات RIG-I في الفئران

    2025 | المؤلف: Zhenyu Kang وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم المناعة (Immunology)

    إصابة نقص تروية القلب وإعادة التروية (MIRI) هي مضاعفة حرجة تلي احتشاء عضلة القلب، وتتميز بخلل في بروتينات غشاء الميتوكوندريا الداخلي. هذه الدراسة تحقق في دور بروتين غشاء الميتوكوندريا الخارجي، بروتين الإشارات المضادة للفيروسات الميتوكوندري (MAVS)، في MIRI. تكشف النتائج أن تعبير MAVS مرتفع في عضلة القلب المصابة لدى الفئران الذكور من النوع البري. كل…


  • الحويصلات خارج الخلوية المشتقة من MSC: الأدوار والآليات الجزيئية لإصلاح الأنسجة

    2025 | المؤلف: Tingting Wu وآخرون | المجلة: International Journal of Nanomedicine | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تعتبر خلايا الجذع الميزانشيمية (MSCs) خلايا جذعية متعددة القدرات تتمتع بإمكانات كبيرة في الطب التجديدي، وخاصة من خلال الحويصلات خارج الخلوية (MSCs-EVs). ترث هذه الحويصلات جزيئات حيوية نشطة مثل الدهون والبروتينات والأحماض النووية من خلايا MSCs المانحة، مما يظهر وظائف بيولوجية مشابهة مع مزايا تشمل انخفاض السمية، وزيادة التوافق الحيوي، وتقليل رفض المناعة. تستكشف هذه…


  • الحويصلات خارج الخلوية المستمدة من البلعميات M2 في الرئة تعزز وظيفة خلايا اللمف الفطرية من المجموعة 2 في التهاب الشعب الهوائية التحسسي

    2025 | المؤلف: Kun Lv وآخرون | المجلة: Experimental & Molecular Medicine | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تستكشف هذه القسم من ورقة البحث دور خلايا اللمفوية الفطرية من المجموعة 2 (ILC2s) في تعزيز تجنيد الإيوزينوفيل والالتهاب المناعي من النوع 2، وهو سمة مميزة للربو، من خلال إفراز السيتوكينات IL-5 و IL-13. تسلط الدراسة الضوء على تفاعل غير مستكشف سابقًا بين الحويصلات خارج الخلوية المستمدة من البلعميات M2 في الرئة (M2 EVs) و…


  • يؤدي شيخوخة الخلايا العصبية إلى سوء تحديد مواقع بروتينات الربط وزيادة الضغط الخلوي غير المنضبط

    2025 | المؤلف: Kevin Rhine وآخرون | المجلة: Nature Neuroscience | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تبحث الدراسة في الآليات الجزيئية للتدهور العصبي المرتبط بالشيخوخة، باستخدام نموذج يتم فيه تحويل الخلايا الليفية البشرية الأولية من متبرعين مسنين إلى خلايا عصبية. يحتفظ هذا النهج بخصائص الشيخوخة للخلايا العصبية، مما يسمح بفحص النتائج الرئيسية في أنسجة الدماغ البشرية والموسية المسنّة. تكشف الدراسة عن نقص كبير في بروتينات ربط RNA، وخاصة مكونات سبليزوزوم، في…


←السابق
1 … 11 12 13 14 15 … 98
التالي→

حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.