تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة المَجَلَّات
  3. Cellular and Molecular Immunology

الأبحاث في مجلة: Cellular and Molecular Immunology




  • CCL2 المستمد من الخلايا الليفية ينظم الاستجابات المناعية ويدافع ضد عدوى الجلد الناتجة عن المكورات العنقودية الذهبية

    2026 | المؤلف: T. Dokoshi وآخرون | المجلة: Cellular and Molecular Immunology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تحدد الأبحاث كيموكين ليغاند 2 (CCL2) المشتق من الخلايا الليفية كوسيط حاسم في دفاع المضيف ضد عدوى المكورات العنقودية الذهبية الغازية في الجلد. تقليديًا، لم يتم التعرف على الخلايا الليفية الداعمة كخلايا مناعية؛ ومع ذلك، تُظهر هذه الدراسة دورها الكبير في الالتهاب والاستجابة المناعية. تشير تسلسلات RNA أحادية الخلية إلى أن الخلايا الليفية هي المصدر…


  • إعادة برمجة استقلاب الدهون تشكل المشهد المناعي في بيئة الورم الدقيقة

    2026 | المؤلف: Yong Du وآخرون | المجلة: Cellular and Molecular Immunology | المجال: أبحاث السرطان (Cancer Research)

    تسلط المراجعة الضوء على الدور المحوري لإعادة برمجة استقلاب الدهون في تقدم الورم وتجنب المناعة داخل بيئة الورم الدقيقة (TME). تعمل الدهون ليس فقط كمصادر للطاقة ولكن أيضًا كجزيئات نشطة حيويًا تؤثر بشكل كبير على الإشارات المناعية والسرطانية. يوضح المؤلفون كيف يعزز استقلاب الدهون المتغير تكاثر خلايا الورم وبقائها بينما يؤدي في الوقت نفسه إلى…


  • معالجة الكوبروبتوز: من إعادة توصيل الأيض إلى الاستغلال العلاجي في السرطان

    2026 | المؤلف: Qian Hao وآخرون | المجلة: Cellular and Molecular Immunology | المجال: طب الرئة والجهاز التنفسي (Pulmonary and Respiratory Medicine)

    تقدم هذه القسم نظرة عامة على الكوبروتوبسيس، وهو شكل جديد معترف به من الموت الخلوي المنظم الذي يعتمد على النحاس ويتميز بخلل في الميتوكوندريا بسبب زيادة النحاس. يتم بدء العملية بواسطة ضغط بروتيوتوكسيني، الذي ينشأ من تجمع إنزيمات دورة حمض ثلاثي الكربوكسيل (TCA) المثيلة وعدم استقرار بروتينات مجموعة الحديد-الكبريت. يسلط الاستعراض الضوء على الآليات التنظيمية…


  • العدلات كمنظمين حاسمين للالتهاب المزمن

    2026 | المؤلف: Kaat Torfs وآخرون | المجلة: Cellular and Molecular Immunology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تعتبر العدلات، كخلايا فعالة رئيسية في جهاز المناعة الفطري، حاسمة في الاستجابة للمؤثرات الالتهابية من خلال آليات مثل إطلاق الفخاخ خارج الخلوية العدلية (NETs)، وإنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS)، وإطلاق الحبيبات، والبلعمة. تسلط الأبحاث الحديثة الضوء على مشاركتها الكبيرة في الالتهاب المزمن، حيث تظهر غالبًا نمطًا مفرط الالتهاب بسبب آليات الدفاع غير المنظمة. يمكن أن…


  • IL-17A المستمد من خلايا T-γδ+ يحفز خلايا الظهارة الهوائية/الخلايا الداعمة على إفراز G-CSF، مما يعزز تطوير العدلات المسببة للأمراض الخاصة بالرئة Siglec-F+ في انتفاخ الرئة الناتج عن PPE

    2025 | المؤلف: JungHyub Hong وآخرون | المجلة: Cellular and Molecular Immunology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تستكشف هذه الدراسة دور مجموعة معينة من كريات الدم البيضاء المسببة للأمراض Siglec-F + في الالتهاب الهوائي الذي يتوسطه IL-17، وخاصة في سياق انتفاخ الرئة الناتج عن الإيلاستاز البنكرياسي الخنازي (PPE) في نموذج الفأر. تحدد الأبحاث أن هذه الكريات Siglec-F +، على عكس كريات الدم البيضاء التقليدية، تظهر نشاطًا بلعوميًا مرتفعًا، وزيادة في تكوين الفخاخ…


  • التعبير الداخلي لـ NLRP3 في خلايا Th17 يعزز نشاطها المؤيد للورم وتحولها إلى Tregs

    2025 | المؤلف: Théo Accogli وآخرون | المجلة: Cellular and Molecular Immunology | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تظهر خلايا Th17 مرونة وظيفية، قادرة على اتخاذ أدوار تنظيمية أو التهابية اعتمادًا على بيئة السيتوكين. تسلط هذه الدراسة الضوء على الدور الحاسم للتعبير عن NLRP3 في خلايا Th17 للحفاظ على وظائفها المثبطة للمناعة من خلال مسار مستقل عن الانفلامازوم. في غياب NLRP3، تظهر خلايا Th17 زيادة في إنتاج السيتوكينات الالتهابية مثل IFNγ وGranzyme B…


  • خلايا الورم التي تقاوم السمية المضادة للسرطان من العدلات تكتسب نمط هروب من المناعة الفطرية والبروماستاتيك

    2025 | المؤلف: Jagoda Szlachetko وآخرون | المجلة: Cellular and Molecular Immunology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    في هذه الدراسة، يبحث المؤلفون الأدوار المزدوجة للخلايا المتعادلة في بيئات الأورام، مقترحين أن استجابة تجمعات خلايا الورم تؤثر على ما إذا كانت الخلايا المتعادلة تظهر أنشطة مؤيدة للورم أو مضادة له. يظهرون أن الخلايا المتعادلة البشرية، عند تحفيزها بواسطة البكتيريا وعوامل مشتقة من خلايا الورم، يمكن أن تقتل مجموعة فرعية من خلايا الورم. ومع…


  • استهداف استقطاب الماكروفاجات عن طريق تثبيط Pim2 يخفف التهاب المفاصل عبر إعادة برمجة الأيض

    2025 | المؤلف: Xiaojun Xu وآخرون | المجلة: Cellular and Molecular Immunology | المجال: علم الأمراض والطب الشرعي (Pathology and Forensic Medicine)

    تدرس هذه الدراسة دور كيناز Pim2 في استقطاب البلعميات واستقلاب الطاقة في سياق التهاب المفاصل الالتهابي. وجد الباحثون أن زيادة تعبير Pim2 أثناء استقطاب البلعميات M1 تنشط العديد من الإنزيمات الأيضية، تحديدًا من خلال فسفرة PGK1-S203 وPDHA1-S300 وPFKFB2-S466، مما يعزز إعادة برمجة الجليكوليز. لوحظ ارتفاع تعبير Pim2 في البلعميات من المرضى الذين يعانون من التهاب…


  • العدلات في السرطان: من البيولوجيا إلى العلاج

    2024 | المؤلف: Leo Koenderman وآخرون | المجلة: Cellular and Molecular Immunology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    لقد تطور فهم العدلات من رؤيتها مجرد خلايا بلعومية مسؤولة عن القضاء على مسببات الأمراض إلى التعرف على أدوارها المتعددة في تنظيم المناعة وإصلاح الأنسجة. هذه الخلايا ضرورية للحفاظ على توازن الأنسجة، حيث تعمل كسيوف ذات حدين في سياقات مختلفة. بينما تعتبر آلياتها المضادة للميكروبات قوية وضرورية لمكافحة العدوى، فإن التنشيط غير المنضبط يمكن أن…


  • كينورينين-أه آر يقلل من تسلل خلايا T ويحفز استجابة مناعية متأخرة لخلايا T من خلال قمع محور STAT1-CXCL9/CXCL10 في السل

    2024 | المؤلف: Xin Liu وآخرون | المجلة: Cellular and Molecular Immunology | المجال: الطب النفسي البيولوجي (Biological Psychiatry)

    يتناول قسم ورقة البحث الآليات التي من خلالها يتجنب المتفطرة السلية (Mtb) استجابة الجهاز المناعي للمضيف، وخاصة من خلال التلاعب بتمثيل التربتوفان. يعزز Mtb التعبير عن إنزيم إندولامين 2،3-ديوكسجيناز 1 (IDO1) في البلعميات الالتهابية، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج الكينورينين (Kyn). ينشط هذا المستقلب مستقبل الهيدروكربون العطري (AhR)، مما يؤدي بدوره إلى زيادة تنظيم مثبط…


1 2
التالي→

حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.