تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة الكلمات المفتاحية
  3. ميتوفاجي

الأبحاث المرتبطة بالكلمة المفتاحية: ميتوفاجي




  • الأصول الميتوكوندرية للضغط للنوم

    2025 | المؤلف: Raffaele Sarnataro وآخرون | المجلة: Nature | المجال: علم الأعصاب الإدراكي (Cognitive Neuroscience)

    قسم “الطرق” في ورقة البحث يحدد تصميم التجربة والتقنيات التحليلية المستخدمة للتحقيق في أسئلة البحث. استخدمت الدراسة نهجًا كميًا، مع دمج التحليلات الإحصائية لتقييم البيانات المجمعة من تجارب مختلفة. تضمنت المنهجيات المحددة تجارب محكومة، حيث تم التلاعب بالمتغيرات بشكل منهجي لمراقبة آثارها على النتائج ذات الصلة. شمل جمع البيانات استخدام أدوات وبروتوكولات موحدة لضمان الموثوقية…


  • الإيمودين يثبط تنشيط إنزيم NLRP3 ويقي من الإنتان من خلال تعزيز الميتوفاجي بوساطة FUNDC1

    2025 | المؤلف: Wei Fu وآخرون | المجلة: International Journal of Biological Sciences | المجال: علم النفس التطبيقي (Applied Psychology)

    تدرس الدراسة دور الإيمودين، وهو أنثراكوينون حيوي مشتق من *Rheum palmatum* و *Polygonum cuspidatum*، كمثبط انتقائي لمجمع NLRP3، الذي يرتبط بمختلف الأمراض الالتهابية والمعدية. يقوم الإيمودين بتعطيل تجميع مركب NLRP3 دون التأثير على تحضيره، مما يعزز التحكم في جودة الميتوكوندريا من خلال زيادة تدفق الميتوفاجي. يتم توجيه هذا التأثير من خلال قمع الفسفرة الناتجة عن…


  • ثنائي ميثيل الفومارات يعدل استقطاب البلعميات M1/M2 لتحسين تدمير اللثة من خلال زيادة التحلل الذاتي للميتوكندريا بواسطة TUFM

    2025 | المؤلف: Liang Chen وآخرون | المجلة: International Journal of Oral Science | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث هذه الدراسة في التأثيرات العلاجية لدايميثيل الفومارات (DMF) على التهاب اللثة، وهو مرض فموي شائع يتميز بالالتهاب وفقدان العظم السنخي التدريجي. تكشف الدراسة أن DMF يقلل بشكل كبير من تدمير اللثة في الجسم الحي، ويعزز الميتوفاجي، ويغير نسبة البلعميات M1/M2. تظهر التجارب في المختبر أن DMF يثبط استقطاب البلعميات نحو النمط الالتهابي M1 بينما…


  • زراعة الميتوكوندريا تنقذ مؤقتًا من التنكس العصبي في المخيخ مما يحسن من وظيفة الميتوكوندريا ويقلل من الميتوفاجي في الفئران

    2025 | المؤلف: Shu‐Jiao Li وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    يؤثر عدم وظيفة الميتوكوندريا بشكل كبير على عدم التنسيق المخيخي، وهو عرض رئيسي من أعراض الأمراض التنكسية المخيخية، في خلايا بوركنجي (PCs). تستكشف هذه الدراسة زراعة الميتوكوندريا كاستراتيجية علاجية محتملة للتخفيف من التنكس العصبي المخيخي. باستخدام نموذج حذف جيني مشروط لـ Drp1 في PCs (فئران PCKO)، والتي تتميز بعدم التنسيق التدريجي، لاحظ الباحثون أن حذف…


  • محور SIRT3-PINK1-PKM2 يمنع التهاب المفاصل عبر تجديد الميتوكوندريا والتحول الأيضي

    2025 | المؤلف: Yaoge Deng وآخرون | المجلة: Bone Research | المجال: أبحاث السرطان (Cancer Research)

    تستكشف هذه الدراسة دور توازن الميتوكوندريا في وظيفة الخلايا الغضروفية وتأثيراته على التهاب المفاصل العظمي (OA). يحدد المؤلفون تلف الميتوكوندريا وضعف الميتوفاجي في الخلايا الغضروفية المصابة بـ OA، مما يبرز الدور الوقائي لبروتين كيناز 1 المستحث بواسطة PTEN (PINK1) في التخفيف من تدهور الغضاريف. أظهر الإفراط الجيني في التعبير عن PINK1 أنه يعزز إزالة الميتوكوندريا…


  • التعبير المعزز عن SIRT3 يستعيد آلية التحكم في جودة الميتوكوندريا لعكس الضعف العظمي في داء السكري من النوع 2

    2025 | المؤلف: Yansi Xian وآخرون | المجلة: Bone Research | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تبحث هذه الدراسة في دور SIRT3 في سياق هشاشة العظام، وهي حالة شائعة تصاحب مرضى السكري من النوع 2 (T2DM). باستخدام فئران C57BL/6 J الذكور، وجد الباحثون أن تعبير SIRT3 ينخفض، وأن آليات التحكم في جودة الميتوكوندريا تتعطل في نماذج T2DM. يؤدي قمع SIRT3 إلى فرط الأسيتيل لFOXO3، مما يمنع تنشيط مسار الميتوفاجي الذي يتوسطه…


  • الدور الوقائي للاحتواء الذاتي للميتوكندريا في إصابة الالتهاب العصبي التي تتوسطها الخلايا الدبقية الصغيرة من خلال إشارة mtDNA-STING في مرض باركنسون الناتج عن المنغنيز

    2025 | المؤلف: Lu Yang وآخرون | المجلة: Journal of Neuroinflammation | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تتناول هذه القسم من ورقة البحث تأثير التعرض للمنغنيز (Mn) على الالتهاب العصبي وإصابة الخلايا العصبية، خاصة في سياق مرض باركنسون (PD). يرتبط المنغنيز، وهو معدن انتقالي شائع، بالمتلازمات العصبية التي تشبه مرض باركنسون، حيث يبرز البحث دور تنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة والخلل الوظيفي الميتوكوندري في هذه العملية. يظهر المؤلفون أن التعرض المفرط للمنغنيز يثبط…


  • أكرمانسيا موكينيفيلا ومستقلبها حمض البروبيونيك يحافظان على تقسيم الميتوكوندريا العصبية وتوازن الالتهام الذاتي خلال عملية مرض الزهايمر المرضية عبر GPR41 و GPR43

    2025 | المؤلف: Zifan Wang وآخرون | المجلة: Microbiome | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تبحث ورقة البحث في العلاقة بين الأحماض الدهنية قصيرة السلسلة (SCFAs)، وبشكل خاص حمض البروبيونيك، ومرض الزهايمر (AD)، مع تسليط الضوء على دور خلل الميتوكوندريا في مسببات المرض. تحدد الدراسة اختلافات كبيرة في مستويات SCFA في الدم والبراز وتكوين الميكروبيوتا بين الأفراد الأصحاء ومرضى AD، مشيرة إلى انخفاض في كل من وفرة Akkermansia muciniphila ومستويات…


  • جزيئات الألبومين المستجيبة لنقص الأكسجين المصممة لتنظيم الميتوفاجي لعلاج السرطان

    2025 | المؤلف: Wenyan Wang وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: الهندسة الطبية الحيوية (Biomedical Engineering)

    تشكل الأورام منخفضة الأكسجين تحديًا كبيرًا في علاج السرطان بسبب تكيفها مع البيئات ذات الأكسجين المنخفض، مما يعزز بقاء الورم ومقاومته للعلاج. تقدم هذه الدراسة نهجًا مبتكرًا باستخدام جزيئات ألبومين فوق جزيئية معدلة بأزوكاليكس[4]أرين، والتي تقوم بتوصيل هيدروكسي كلوروكوين ومواد حساسة للضوء تستهدف الميتوكوندريا. تم تصميم هذه الجزيئات لتكون استجابة لنقص الأكسجين، حيث تطلق حمولتها…


  • بروتين الموصل Miro1 ينظم النقل الأفقي للميتوكوندريا في نماذج الميلانوما الفأرية

    2025 | المؤلف: Jaromı́r Novák وآخرون | المجلة: Cell Reports | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تشير النتائج الحديثة إلى أن خلايا السرطان التي تعاني من نقص في الحمض النووي الميتوكوندري (خلايا r0) يمكن أن تكتسب الميتوكوندريا من خلايا السدى الورمي، وهو أمر أساسي لاستعادة التنفس وتعزيز نمو الورم. تركز هذه الدراسة على بروتين التكيف Miro1، الذي يعد حيويًا لحركة الميتوكوندريا على طول الأنابيب الدقيقة. باستخدام نماذج الفئران التي تم حذف…


←السابق
1 2

حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.