الأبحاث المرتبطة بالكلمة المفتاحية: CCR2
-
كيموكين غير نمطي يسبب تصلب الشرايين المتقدم وتكوين الدهون الكبدية
2025 | المؤلف: Omar El Bounkari وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم المناعة (Immunology)يتناول هذا القسم من ورقة البحث دور D-dopachrome tautomerase/macrophage migration-inhibitory factor-2 (MIF-2) ككيموكين غير نمطي يساهم في تصلب الشرايين المتقدم وتكوين الدهون في الكبد. يعتبر تصلب الشرايين، وهو سبب رئيسي للنوبات القلبية والسكتات الدماغية الإقفارية، مميزًا بالالتهاب الناتج عن الدهون في جدران الشرايين، المدفوع باستجابات مناعية تشمل السيتوكينات والكيموكينات. تُظهر الدراسة أن MIF-2 يعزز هجرة…
-
دور واستهداف العلاج لمحور إشارات CCL2/CCR2 في الأمراض الالتهابية والتليفية
2025 | المؤلف: Shan Guo وآخرون | المجلة: Frontiers in Immunology | المجال: طب الرئة والجهاز التنفسي (Pulmonary and Respiratory Medicine)تناقش هذه الفقرة دور CCL2، وهو سيتوكين رئيسي في عائلة الكيموكينات، ومستقبله CCR2 في سياق التليف عبر أنظمة الأعضاء المختلفة. إن مسار الإشارة CCL2/CCR2 حاسم لتجنيد وتفعيل خلايا المناعة، مما يؤثر على تقدم الأمراض التليفية في أعضاء مثل الكبد والأمعاء والبنكرياس والقلب والرئتين والكلى. تستعرض الورقة الوظائف البيولوجية لـ CCL2 وCCR2، مشيرة إلى أوجه التشابه…
-
الذاكرة المناعية الفطرية بعد إصابة الدماغ تؤدي إلى خلل التوتر القلبي الالتهابي
2024 | المؤلف: Alba Simats وآخرون | المجلة: Cell | المجال: طب الأعصاب (Neurology)تبحث الدراسة في الأمراض المصاحبة المزمنة التي تنشأ بعد السكتة الدماغية، مقترحة أن هذه قد تنبع من آلية مناعية مشتركة. تحدد الدراسة ذاكرة المناعة الفطرية المايلويدية كمساهم رئيسي في خلل وظائف الأعضاء البعيدة، وخاصة في القلب، بعد السكتة. باستخدام تسلسل الخلايا المفردة، لاحظ المؤلفون تغييرات مستمرة مؤيدة للالتهابات في وحيدات النواة والبلاعم عبر عدة أعضاء…
-
الإشارات الكولينيرجية عبر مستقبل الأستيل كولين النيكوتيني α7 تنظم هجرة البلعميات المشتقة من وحيدات النواة خلال الالتهاب الحاد
2024 | المؤلف: Kasey R. Keever وآخرون | المجلة: Journal of Neuroinflammation | المجال: طب الأعصاب (Neurology)تسلط الأبحاث الضوء على الدور الحاسم لمستقبل الأستيل كولين النيكوتيني α7 (α7nAChR) في المسار المضاد للالتهابات الكولينيرجي، وخاصة في تنظيم تجنيد البلعميات خلال الالتهاب. تنشيط العصب الحائر ينشط هذا المسار، مما يثبط السيتوكينات المؤيدة للالتهابات من خلال قمع إشارة NF-κB. ومع ذلك، تكشف الدراسة أن دور α7nAChR في تجنيد أحادية النوى/البَلْعَمِيَّات إلى الأنسجة الملتهبة لم…