تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة الكلمات المفتاحية
  3. Granzyme B

الأبحاث المرتبطة بالكلمة المفتاحية: Granzyme B




  • خلايا CD4 T السامة: عوامل مزدوجة في مسببات فيروس نقص المناعة البشرية-1 واستمراريته

    2026 | المؤلف: Kaylee L. Mickens وآخرون | المجلة: Current HIV/AIDS Reports | المجال: علم الفيروسات (Virology)

    تناقش هذه الفقرة خصائص وآثار الخلايا اللمفاوية التائية السامة CD4 (CTL) في سياق مرض HIV-1. تُعرف خلايا CD4 CTL من خلال تعبيرها عن مجموعة متنوعة من علامات السمية، بما في ذلك Granzyme A وB وH وK، والبرفورين، وغيرها، والتي ترتبط عادةً بخلايا CD8 T وخلايا القاتل الطبيعي (NK). في البداية، اعتُبرت هذه الخلايا آثارًا من…


  • مستقبل البروستاسيكلين PTGIR هو منظم يعتمد على NRF2 لاستنفاد خلايا CD8+ T

    2025 | المؤلف: Michael S. Dahabieh وآخرون | المجلة: Nature Immunology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تدرس هذه الدراسة دور مستقبل البروستاجلاندين I2 (بروستاسيكلين) ، PTGIR ، كمنظم داخلي للخلايا لاستنفاد خلايا CD8+ T (T_ex) ، مما يعيق الاستجابات المناعية ضد السرطان. أظهر التحليل النسخي لخلايا CD8+ T المستنفدة نهائيًا (T_tex) تنشيطًا مرتفعًا لمسار استجابة الإجهاد التأكسدي لعامل النواة المرتبط بعامل الإريثرويد 2 (NRF2). وجد الباحثون أن تعزيز نشاط NRF2 من…


  • التطوير العقلاني لمنصة نانوية قائمة على الجيمسيتابين لاستهداف محور SERPINB9/Granzyme B للتغلب على مقاومة العلاج الكيميائي المناعي

    2025 | المؤلف: Haozhe Huang وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث الدراسة في دور SERPINB9، وهو مثبط داخلي للجرانزيم B (GzmB)، في سياق حساسية العلاج الكيميائي، وخاصة استجابةً لعلاج الجيمسيتابين (GEM). تكشف الدراسة أن GEM يزيد من تنظيم SERPINB9 عبر عامل النسخ ATF-3، بينما يحفز في الوقت نفسه تعبير GzmB. ومن الجدير بالذكر أن حذف أو تقليل SERPINB9 يعزز حساسية خلايا الورم لـ GEM، مما…


  • التعبير الداخلي لـ NLRP3 في خلايا Th17 يعزز نشاطها المؤيد للورم وتحولها إلى Tregs

    2025 | المؤلف: Théo Accogli وآخرون | المجلة: Cellular and Molecular Immunology | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تظهر خلايا Th17 مرونة وظيفية، قادرة على اتخاذ أدوار تنظيمية أو التهابية اعتمادًا على بيئة السيتوكين. تسلط هذه الدراسة الضوء على الدور الحاسم للتعبير عن NLRP3 في خلايا Th17 للحفاظ على وظائفها المثبطة للمناعة من خلال مسار مستقل عن الانفلامازوم. في غياب NLRP3، تظهر خلايا Th17 زيادة في إنتاج السيتوكينات الالتهابية مثل IFNγ وGranzyme B…


  • تساهم خلايا T CD8+ التي تعبر عن GZMK في تعزيز الأمراض الالتهابية المتكررة في مجرى الهواء

    2025 | المؤلف: Feng Lan وآخرون | المجلة: Nature | المجال: علم وظائف الأعضاء (Physiology)

    تبحث الدراسة في دور خلايا T في الأمراض الالتهابية المزمنة، مع التركيز بشكل خاص على الزوائد الأنفية (NPs) المرتبطة بالتهاب الجيوب الأنفية المزمن. وتبرز أن العلاجات الحالية غالبًا ما تفشل في معالجة الأسباب الكامنة وراء هذه الأمراض. تحدد الدراسة مجموعة مرضية من خلايا CD8+ T التي تعبر عن Granzyme K (GZMK) وتظهر ميزات تشبه الذاكرة…


  • توصيل داخل الورم لجزيئات الدهون النانوية التي تحتوي على mRNA مشفر لـ IL-21 وIL-7 و4-1BBL يحفز المناعة المضادة للورم النظامية

    2024 | المؤلف: Ahmed E.I. Hamouda وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تناقش هذه الفقرة تطوير وتطبيق الجسيمات النانوية المعتمدة على الدهون (LNPs) لتوصيل العلاج المناعي القائم على mRNA محليًا والذي يستهدف السرطان. تتيح هذه الطريقة الإدارة داخل الورم لمزيج من mRNA الذي يشفر الإنترلوكين (IL)-21 وIL-7 و4-1BB ligand، والتي تُعرف مجتمعة باسم Triplet LNP. يعزز الجمع بين هذه البروتينات المناعية بشكل كبير من تسلل ونشاط خلايا…


  • خلايا T K+CD8+ تتفاعل مع الألياف لدعم الالتهاب العددي في الزوائد الأنفية

    2024 | المؤلف: Cuilian Guo وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم المناعة (Immunology)

    التفاعل بين الخلايا الداعمة والخلايا المناعية أمر حاسم في سياقات بيولوجية ومرضية مختلفة، وخاصة في التهاب الأنف والجيوب الأنفية المزمن مع الزوائد الأنفية (CRSwNP). يتميز هذا الحالة بالتهاب في مجرى الهواء العلوي يقوده بشكل أساسي خلايا T المساعدة من النوع 2 (Th2) وخلايا اللمفوية الفطرية من النوع 2 (ILC2) والحمضات، والتي عادة ما تُعالج بالكورتيكوستيرويدات…


حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.