الأبحاث ضمن الموضوع : أبحاث مثبطات هيستون ديأسيتيلز
-
زيادة HDAC7 في الخلايا الدبقية تحفز أمراض تاو الشبيهة بمرض الزهايمر من خلال إزالة الأسيتيل من عامل النسخ-EB وتثبيط تكوين الليسوزوم
2025 | المؤلف: Jinwang Ye وآخرون | المجلة: Molecular Neurodegeneration | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)تبحث الدراسة في دور هيستون ديأسيتيلز 7 (HDAC7) في الخلايا النجمية فيما يتعلق بمرض تاو، وخاصة في سياق مرض الزهايمر (AD). تصبح الخلايا النجمية، التي تتفاعل استجابةً للإجهاد البروتيني مثل تراكم تاو، أكثر مستويات HDAC7 في كل من مرضى AD والفئران المعدلة وراثيًا PS19. تستخدم الدراسة منهجيات متنوعة، بما في ذلك تثبيط HDAC7 وراثيًا ودوائيًا،…
-
حلقة تغذية راجعة مدفوعة بتعديل H3K9 اللاكتيل وHDAC2 في الخلايا البطانية تنظم تكوين الأوعية الدموية المستحث بواسطة VEGF
2024 | المؤلف: Wei Fan وآخرون | المجلة: Genome biology | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)يتناول هذا القسم من ورقة البحث دور عامل نمو البطانة الوعائية (VEGF) في تعزيز تكوين الأوعية الدموية من خلال آلية تغذية راجعة تتضمن اللاكتيل H3K9 (H3K9la) وإزالة الأسيتيل الهيستون 2 (HDAC2) في خلايا البطانة. تكشف الدراسة أن تحفيز VEGF يؤدي إلى زيادة مستويات H3K9la، والتي ترتبط بزيادة النشاط الجليكولي والتراكم اللاكتاتي. أظهر تثبيط الجليكوليز باستخدام…