DOI: https://doi.org/10.3389/fcimb.2025.1678163
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41574302
تاريخ النشر: 2026-01-07
المؤلف: Nika Mehrnia وآخرون
الموضوع الرئيسي: تقنيات ونتائج زراعة الأسنان
نظرة عامة
تقدم هذه القسم نظرة عامة على الفيزيولوجيا المرضية لالتهاب اللثة والتهاب ما حول الزرع، مع التركيز على أدوار اختلال التوازن الميكروبي وتنظيم المناعة في هذه الأمراض الالتهابية المزمنة. يبرز أن اختلال التوازن الميكروبي يبدأ الالتهاب من خلال تحويل الميكروبيوم الفموي من حالة متوازنة إلى حالة غير متوازنة، بينما الالتهاب المستمر وغير المحلول هو المحرك الرئيسي لفقدان الأنسجة والعظام. التفاعل بين استجابة المناعة لدى المضيف والأغشية الحيوية المسببة للأمراض يزيد من تدمير الأنسجة من خلال آليات مثل الإفراط في إنتاج السيتوكينات المؤيدة للالتهاب وتنشيط المسارات التدميرية، بما في ذلك التحلل الذي يتوسطه العدلات وتنشيط الخلايا العظمية.
تؤكد الخاتمة على أن اختلال تنظيم الاستجابات المناعية المستمر، بدلاً من مجرد وجود مسببات الأمراض، هو أمر حاسم لتقدم التهاب اللثة والتهاب ما حول الزرع. على الرغم من وجود مكونات ميكروبية في جميع الحالات، إلا أن دورها ليس مفهوماً تماماً، حيث يمكن أيضاً العثور عليها في الأفراد الأصحاء. يعد نظام المناعة لدى المضيف محورياً في التوسط في تدمير الأنسجة، مع الالتهاب المزمن الناتج عن فشل نظام المناعة في حل الاستجابة الأولية للمحفزات الميكروبية. كما يشير النص إلى أهمية الوسائط المتخصصة المؤيدة للحل (SPMs) في حل الالتهاب، مما يوحي بأنها قد تلعب دوراً مهماً في استعادة التوازن وتعزيز تجديد العظام، وبالتالي تقديم طرق علاجية محتملة لإدارة هذه الأمراض.
مقدمة
تناقش مقدمة الورقة التهاب اللثة والتهاب ما حول الزرع كأمراض التهابية مزمنة تتميز باختلال التوازن الميكروبي وتنظيم المناعة، مما يؤدي إلى تدمير الهياكل الداعمة حول الأسنان والزراعة. تبلغ نسبة انتشار التهاب اللثة لدى البالغين الذين تتراوح أعمارهم بين 30 عاماً وما فوق في الولايات المتحدة حوالي 42%، بينما يؤثر التهاب ما حول الزرع على حوالي 19.53% من المرضى و12.53% من الزرعات. العامل الإتيولوجي الأولي في كلا الحالتين هو وجود البكتيريا، التي تحفز الالتهاب (التهاب اللثة) الذي يمكن أن يتطور إلى اختلال التوازن – وهو تحول من ميكروبيوم فموي صحي إلى ميكروبيوم مسبب للأمراض، مما يزيد من الالتهاب وفقدان العظام.
تشدد الورقة على أن مسببات هذه الأمراض ليست فقط بسبب اختلال التوازن الميكروبي أو استجابة المناعة، بل هي تفاعل معقد بين الاثنين. بينما تعتبر بعض البكتيريا ضرورية لبدء المرض، فإن بداية التهاب اللثة تُفهم الآن على أنها مرتبطة باختلال التوازن بدلاً من إدخال مسببات جديدة. العلاقة بين استجابات المناعة لدى المضيف والمجتمعات الميكروبية هي ثنائية الاتجاه، مع وجود أدلة تشير إلى أن حل الالتهاب يمكن أن يستعيد توازن الميكروبيوم وسلامة الأنسجة. في النهاية، تهدف المراجعة إلى توضيح الآليات المسببة لالتهاب اللثة والتهاب ما حول الزرع، مع التركيز على الدور الحاسم لاختلال تنظيم المناعة واختلال التوازن الميكروبي في تقدم المرض.
نقاش
يتناول قسم النقاش في الورقة التفاعل المعقد بين اختلال التوازن الميكروبي، التهاب المضيف، واستجابات المناعة في مسببات التهاب اللثة. يبرز أن الانتقال من ميكروبيوم فموي صحي إلى حالة غير متوازنة يقوده بشكل أساسي بيئة الالتهاب لدى المضيف، التي تختار الأنواع المسببة للأمراض التي تزدهر تحت الالتهاب المزمن. يستمر هذا الاختلال في تنظيم المناعة، مما يؤدي إلى تدمير الأنسجة بدلاً من العدوى المباشرة. يتم مناقشة فرضية العامل الرئيسي المسبب للأمراض، التي تفترض أن بعض البكتيريا ذات الوفرة المنخفضة مثل *Porphyromonas gingivalis* تلعب دوراً حاسماً في تقدم المرض، جنباً إلى جنب مع فكرة أنه يجب اعتبار المجتمع الميكروبي بالكامل لفهم التهاب اللثة. تؤكد الورقة على أنه بينما تساهم بكتيريا معينة في المرض، فإن المحرك الأساسي هو استجابة الالتهاب لدى المضيف، التي يمكن أن تصبح غير ملائمة وتؤدي إلى تلف الأنسجة غير القابل للعكس.
علاوة على ذلك، يوضح القسم أدوار المناعة الفطرية والتكيفية في التهاب اللثة، مشيراً إلى أن تنشيط المناعة المستمر يؤدي إلى التهاب مزمن وتدمير الأنسجة. التوازن بين السيتوكينات المؤيدة للالتهاب، مثل TNF-α وIL-1β، والوسائط المضادة للالتهاب أمر حاسم للحفاظ على صحة اللثة. يؤدي اختلال تنظيم هذه المسارات إلى تكسير مفرط للأنسجة، يتم التوسط فيه بشكل أساسي بواسطة خلايا المناعة بدلاً من البكتيريا نفسها. تُبرز الوسائط المتخصصة المؤيدة للحل (SPMs) كلاعبين رئيسيين في حل الالتهاب واستعادة توازن الأنسجة، مع وجود أدلة تشير إلى أنها يمكن أن تعزز تجديد الأنسجة وتعيد تشكيل الميكروبيوم نحو حالة أكثر صحة. تؤكد النتائج على الحاجة إلى مزيد من البحث لفك شفرة الآليات التي تقود الانتقال من الصحة إلى المرض واستكشاف استراتيجيات علاجية تستهدف الالتهاب واختلال التوازن الميكروبي في التهاب اللثة.
DOI: https://doi.org/10.3389/fcimb.2025.1678163
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41574302
Publication Date: 2026-01-07
Author(s): Nika Mehrnia et al.
Primary Topic: Dental Implant Techniques and Outcomes
Overview
The section provides an overview of the pathophysiology of periodontitis and peri-implantitis, emphasizing the roles of microbial dysbiosis and immune dysregulation in these chronic inflammatory diseases. It highlights that while microbial dysbiosis initiates inflammation by shifting the oral microbiome from a eubiotic to a dysbiotic state, the persistent and unresolved inflammation is the primary driver of tissue and bone loss. The interplay between the host immune response and pathogenic biofilms exacerbates tissue destruction through mechanisms such as the overproduction of pro-inflammatory cytokines and activation of destructive pathways, including neutrophil-mediated degradation and osteoclast activation.
The conclusion underscores that the sustained dysregulation of immune responses, rather than the mere presence of pathogens, is crucial for the progression of periodontitis and peri-implantitis. Although microbial components are present in all cases, their role is not fully understood, as they can also be found in healthy individuals. The host immune system is pivotal in mediating tissue destruction, with chronic inflammation resulting from the immune system’s failure to resolve the initial response to microbial triggers. The text also notes the importance of specialized pro-resolving mediators (SPMs) in inflammation resolution, suggesting that they may play a significant role in restoring homeostasis and promoting bone regeneration, thus offering potential therapeutic avenues for managing these diseases.
Introduction
The introduction of the paper discusses periodontitis and peri-implantitis as chronic inflammatory diseases characterized by microbial dysbiosis and immune dysregulation, leading to the destruction of supporting structures around teeth and implants. The prevalence of periodontitis in adults aged 30 and older in the U.S. is approximately 42%, while peri-implantitis affects about 19.53% of patients and 12.53% of implants. The initial etiological factor in both conditions is bacterial presence, which triggers inflammation (gingivitis) that can evolve into dysbiosis—a shift from a healthy oral microbiome to a pathogenic one, exacerbating inflammation and bone loss.
The paper emphasizes that the pathogenesis of these diseases is not solely due to microbial dysbiosis or immune response but rather a complex interplay between the two. While specific bacteria are essential for disease initiation, the onset of periodontitis is now understood to be linked to dysbiosis rather than the introduction of new pathogens. The relationship between host immune responses and microbial communities is bidirectional, with evidence suggesting that resolving inflammation can restore microbiome balance and tissue integrity. Ultimately, the review aims to elucidate the pathogenic mechanisms of periodontitis and peri-implantitis, focusing on the critical role of immune dysregulation and microbial dysbiosis in disease progression.
Discussion
The discussion section of the paper addresses the complex interplay between microbial dysbiosis, host inflammation, and immune responses in the pathogenesis of periodontitis. It highlights that the transition from a healthy oral microbiome to a dysbiotic state is primarily driven by the host’s inflammatory environment, which selects for pathogenic species that thrive under chronic inflammation. This dysbiosis perpetuates immune dysregulation, leading to tissue destruction rather than direct infection. The keystone pathogen hypothesis, which posits that certain low-abundance bacteria like *Porphyromonas gingivalis* play a crucial role in disease progression, is discussed alongside the notion that the entire microbial community must be considered in understanding periodontitis. The paper emphasizes that while specific bacteria contribute to disease, the underlying driver is the host’s inflammatory response, which can become maladaptive and lead to irreversible tissue damage.
Furthermore, the section elaborates on the roles of innate and adaptive immunity in periodontitis, noting that sustained immune activation results in chronic inflammation and tissue destruction. The balance between pro-inflammatory cytokines, such as TNF-α and IL-1β, and anti-inflammatory mediators is crucial for maintaining periodontal health. Dysregulation of these pathways leads to excessive tissue breakdown, primarily mediated by immune cells rather than the bacteria themselves. Specialized pro-resolving mediators (SPMs) are highlighted as key players in resolving inflammation and restoring tissue homeostasis, with evidence suggesting that they can promote tissue regeneration and reshape the microbiome toward a healthier state. The findings underscore the need for further research to unravel the mechanisms driving the transition from health to disease and to explore therapeutic strategies targeting inflammation and microbial dysbiosis in periodontitis.