DOI: https://doi.org/10.3389/fphys.2026.1804237
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42078209
تاريخ النشر: 2026-04-16
المؤلف: Ophélie Bernardi وآخرون
الموضوع الرئيسي: تغذية الحيوان وعلم وظائف الأعضاء
نظرة عامة
تدرس هذه الدراسة التغيرات الفسيولوجية والبيوكيميائية والجزيئية في بط المول الذكر خلال فترة التغذية المساعدة وتعافيهم بعدها. تسلط الأبحاث الضوء على التأثير الكبير للتغذية المساعدة على صحة الكبد، مع ملاحظة الزيادات في وزن الجسم وكتلة الكبد وتراكم الدهون في الكبد، إلى جانب ارتفاع علامات البلازما مثل الدهون الثلاثية والكوليسترول وإنزيمات الكبد (ALAT، LDH، ALP). كشفت التحليلات الجزيئية عن زيادة التعبير الجيني المرتبط بتكوين الدهون (مثل، $scd1$، $dgat2$)، الالتهاب (مثل، $TNFa$، $IL8$)، والموت الخلوي المبرمج، بالإضافة إلى زيادة نشاط إنزيمات مضادات الأكسدة ($SOD$، $Cat$، $GPX1$) وعلامات نقص الأكسجة ($HIF-1a$، $HIF-2a$)، مما يشير إلى إجهاد استقلابي كبير.
بعد توقف الإفراط في التغذية، عادت معظم المعلمات الفسيولوجية والبيوكيميائية إلى مستوياتها الأساسية في غضون 20 إلى 29 يومًا، مما يظهر القدرة الاستثنائية للكبد على التجدد. ومع ذلك، ظلت مستويات الدهون البطنية مرتفعة في البط الذي تم تغذيته قسراً مقارنةً بالمجموعة الضابطة. تؤكد النتائج أنه بينما تؤدي التغذية المساعدة إلى إجهاد أكسدة كبير واستجابات التهابية، يمكن لكبد بط المول الذكر أن يعود بفعالية إلى حالته الأساسية، مما يجعل هذا النموذج ذا قيمة لدراسة تراكم الدهون الكبدي التكيفي دون خطر التقدم الليفي.
مقدمة
تناقش مقدمة ورقة البحث بط المول، وهو هجين من بط المسك وبط بكين، والذي يتميز بقدرته على تطوير تراكم الدهون الكبدي، وهي حالة تُستخدم في إنتاج فوا جرا. فوا جرا، المعترف بها من قبل اليونسكو كتراث ثقافي غير مادي، تتضمن نظامًا غذائيًا غنيًا بالكربوهيدرات الذي يؤدي إلى تراكم كبير للدهون في كبد هذه البط. بينما يعتبر تراكم الدهون الكبدي في الطيور عادةً عملية غير مرضية، ظهرت مخاوف بشأن رفاهية الحيوانات وأخلاقيات ممارسات التغذية المساعدة، مما أدى إلى تدقيق تنظيمي وحظر في بعض المناطق.
تهدف الدراسة إلى إثبات إمكانية عكس تراكم الدهون الكبدي في بط المول بعد الإفراط في التغذية، مع تسليط الضوء على إمكانية استعادة وظيفة الكبد وبنيته. تشير الأبحاث السابقة إلى أن توقف الإفراط في التغذية يؤدي إلى العودة إلى وزن الكبد ومستويات الدهون الأساسية في غضون أسابيع. ومع ذلك، تلاحظ الدراسة أيضًا أن هذه العملية مصحوبة بإجهاد أكسدة والتهاب، والتي تكون عادةً أكثر حدة في الثدييات. ستبحث الأبحاث في دور أنظمة مضادات الأكسدة ومسارات الموت الخلوي في عملية التعافي، مما يساهم في فهم أفضل لمرونة بط المول ويُعلم النقاش المجتمعي المستمر بشأن إنتاجها.
الطرق
في هذه الدراسة، تم تربية بط المول الذكور (Cairina moschata × Anas platyrhynchos، n=108) في بيئة محكومة في محطة التجارب لتربية الطيور المائية (INRAE Artiguères، فرنسا). منذ اليوم الأول من العمر، تم إيواء البط في مبنى مساحته 30 م² مع إمكانية الوصول إلى الهواء الطلق بدءًا من أربعة أسابيع. تم تغذيتهم بنظام غذائي للنمو (17.5% بروتين خام، 2,850 كيلو كالوري/كجم طاقة قابلة للهضم) حتى ثمانية أسابيع، تلاه نظام غذائي نهائي (15.5% بروتين خام، 2,800 كيلو كالوري/كجم طاقة قابلة للهضم) مع نظام تغذية منظم للتحضير للإفراط في التغذية. في 12 أسبوعًا، خضع البط لفترة تغذية مساعدة لمدة 11 يومًا مع نظام غذائي عالي الطاقة، وبعد ذلك تم تغذيتهم بحرية حتى اليوم 125.
خلال فترات الإفراط في التغذية وما بعد الإفراط في التغذية، تم ذبح البط في نقاط زمنية محددة (الأيام 84، 89، 96، 104، 117، و125) لجمع البيانات. تم تضمين مجموعة ضابطة من ثمانية بطات لم يتم الإفراط في تغذيتها أبدًا. تم أخذ عينات من الدم لتحليل البلازما، وتم وزن الأنسجة الرئيسية (الكبد، عضلة الصدر، والدهون البطنية) وأخذ عينات منها وحفظها للتحليل الجزيئي. تضمن المنهجية تقييمًا شاملاً للتأثيرات الفسيولوجية للإفراط في التغذية في البط.
النتائج
في الدراسة التي تفحص بط المول الذكور، تم تقييم تأثيرات التغذية المساعدة والتغذية الحرة اللاحقة على وزن الجسم، أوزان الأنسجة، وكيمياء البلازما. تم إجراء برنامج التغذية المساعدة مع معدل وفيات منخفض (أقل من 1%، مع وفاة بطتين فقط)، مما سمح بإجراء تحليل قوي للتغيرات الفسيولوجية المرتبطة بتراكم الدهون الكبدي. تم أخذ عينات من 14 بطًا في نقاط زمنية مختلفة لتقييم البيانات الحيوانية ومعلمات البلازما، كما هو موضح في الجدول 2.
أشارت النتائج إلى تغييرات كبيرة في محتوى الدهون، المادة الجافة، مستويات البروتين، والهيدروكسي برولين (OH-Pro) في كبد البط المفرط التغذية مقارنة بالحيوانات الضابطة التي لم تتعرض أبدًا للإفراط في التغذية، كما هو ملخص في الجدول 5. تشير هذه النتائج إلى آليات محتملة وراء تراكم الدهون الكبدي وتبرز إمكانية العكس في التغيرات الملحوظة بعد توقف الإفراط في التغذية.
المناقشة
في هذه الدراسة، استكشف المؤلفون تأثيرات التغذية المساعدة على كبد بط المول الذكور، مع التركيز على إمكانية عكس التغيرات الأيضية الناتجة عن هذه الممارسة. تم اتباع إرشادات أخلاقية صارمة، وتم إجراء مجموعة متنوعة من الفحوصات البيوكيميائية لتقييم معلمات البلازما، تركيب الكبد، علامات الإجهاد التأكسدي، وتعبير الجينات. أشارت النتائج إلى أن التغذية المساعدة أدت إلى زيادات كبيرة في وزن الجسم، كتلة الكبد، والدهون البطنية، إلى جانب تغييرات في ملفات الدهون البلازمية وتركيب الكبد، والتي تتميز بزيادة محتوى الدهون وانخفاض مستويات البروتين. من الجدير بالذكر أن هذه التغييرات كانت قابلة للعكس إلى حد كبير، حيث عادت المعلمات إلى مستوياتها الأساسية في غضون 20 إلى 29 يومًا بعد توقف التغذية المساعدة.
سلطت الدراسة أيضًا الضوء على تحفيز الإجهاد التأكسدي ونقص الأكسجة في الكبد خلال التغذية المساعدة، كما يتضح من زيادة نشاط إنزيمات مضادات الأكسدة وعوامل نقص الأكسجة. علاوة على ذلك، تم ملاحظة تنشيط مسارات الموت الخلوي، على الرغم من أن هذه الاستجابات عادت إلى طبيعتها بعد توقف التغذية، مما يشير إلى تكيف محكوم بدلاً من ضرر لا يمكن عكسه. كشفت تحليلات التعبير الجيني عن استجابة نسخ منسقة تفضل تكوين الدهون واستقلاب الأحماض الدهنية خلال التغذية المساعدة، مع العودة إلى أنماط التعبير الأساسية بعد التوقف. بشكل عام، تؤكد النتائج على القدرة التكيفية الرائعة لكبد البط، مما يبرز إمكانية التعافي من الأعباء الأيضية التي تفرضها ممارسات التغذية المساعدة.
DOI: https://doi.org/10.3389/fphys.2026.1804237
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42078209
Publication Date: 2026-04-16
Author(s): Ophélie Bernardi et al.
Primary Topic: Animal Nutrition and Physiology
Overview
This study examines the physiological, biochemical, and molecular changes in male Mule ducks during an assisted-feeding period and their recovery thereafter. The research highlights the significant impact of assisted-feeding on liver health, particularly noting increases in body weight, liver mass, and hepatic steatosis, alongside elevated plasma markers such as triglycerides, cholesterol, and liver enzymes (ALAT, LDH, ALP). Molecular analyses revealed upregulation of genes associated with lipogenesis (e.g., $scd1$, $dgat2$), inflammation (e.g., $TNFa$, $IL8$), and apoptosis, as well as heightened activities of antioxidant enzymes ($SOD$, $Cat$, $GPX1$) and hypoxia markers ($HIF-1a$, $HIF-2a$), indicating significant metabolic stress.
Following the cessation of overfeeding, most physiological and biochemical parameters returned to baseline within 20 to 29 days, demonstrating the liver’s remarkable regenerative capacity. However, abdominal fat levels remained elevated in the ex-force-fed ducks compared to controls. The findings underscore that while assisted-feeding induces substantial oxidative stress and inflammatory responses, the liver of male Mule ducks can effectively revert to its basal state, making this model valuable for studying adaptive hepatic steatosis without the risk of fibrotic progression.
Introduction
The introduction of the research paper discusses the mule duck, a hybrid of the Muscovy and Pekin ducks, which is notable for its ability to develop hepatic steatosis, a condition leveraged in foie gras production. Foie gras, recognized by UNESCO as an Intangible Cultural Heritage, involves a carbohydrate-rich diet that induces significant lipid accumulation in the liver of these ducks. While hepatic steatosis in birds is generally a non-pathological process, concerns about animal welfare and the ethics of assisted-feeding practices have emerged, prompting regulatory scrutiny and bans in some areas.
The study aims to demonstrate the reversibility of hepatic steatosis in mule ducks after overfeeding, highlighting the potential for recovery of liver function and structure. Previous research indicates that cessation of overfeeding leads to a return to baseline liver weight and lipid levels within weeks. However, the study also notes that the process is accompanied by oxidative stress and inflammation, which are typically more severe in mammals. The research will investigate the role of antioxidant systems and apoptotic pathways in the recovery process, contributing to a better understanding of the resilience of mule ducks and informing the ongoing societal debate regarding their production.
Methods
In this study, male mule ducks (Cairina moschata × Anas platyrhynchos, n=108) were reared in a controlled environment at the Experimental Station for Waterfowl Breeding (INRAE Artiguères, France). From one day of age, the ducks were housed in a 30 m² building with outdoor access starting at four weeks. They were fed a growing diet (17.5% crude protein, 2,850 kcal/kg metabolizable energy) until eight weeks, followed by a finishing diet (15.5% crude protein, 2,800 kcal/kg metabolizable energy) with a structured feeding regimen to prepare for overfeeding. At 12 weeks, the ducks underwent an 11-day assisted feeding period with a high-energy mash diet, after which they were fed ad libitum until day 125.
During the overfeeding and post-overfeeding periods, ducks were slaughtered at specific time points (days 84, 89, 96, 104, 117, and 125) to collect data. A control group of eight ducks that were never overfed was also included. Blood samples were taken for plasma analysis, and key tissues (liver, breast muscle, and abdominal fat) were weighed, sampled, and preserved for molecular analysis. The methodology ensures a comprehensive assessment of the physiological effects of overfeeding in ducks.
Results
In the study examining male Mule ducks, the effects of assisted-feeding and subsequent ad libitum feeding on body weight, tissue weights, and plasma biochemistry were assessed. The assisted-feeding program was conducted with minimal mortality (less than 1%, with only 2 ducks deceased), allowing for a robust analysis of the physiological changes associated with hepatic steatosis. A total of 14 ducks were sampled at various points to evaluate zootechnical data and plasma parameters, as detailed in Table 2.
The results indicated significant changes in lipid content, dry matter, protein levels, and hydroxyproline (OH-Pro) in the livers of the overfed Mule ducks compared to control animals that were never subjected to overfeeding, as summarized in Table 5. These findings suggest potential mechanisms underlying hepatic steatosis and highlight the possibility of reversibility in the observed alterations following the cessation of overfeeding.
Discussion
In this study, the authors explored the effects of assisted-feeding on the liver of male Mule ducks, focusing on the reversibility of metabolic changes induced by this practice. Ethical guidelines were strictly followed, and various biochemical assays were conducted to assess plasma parameters, liver composition, oxidative stress markers, and gene expression. The results indicated that assisted-feeding led to significant increases in body weight, liver mass, and abdominal fat, alongside alterations in plasma lipid profiles and liver composition, characterized by increased lipid content and decreased protein levels. Notably, these changes were largely reversible, with parameters returning to baseline levels within 20 to 29 days post-cessation of assisted-feeding.
The study also highlighted the induction of oxidative stress and hypoxia in the liver during assisted-feeding, as evidenced by elevated activities of antioxidant enzymes and hypoxia-inducible factors. Furthermore, the activation of apoptotic pathways was observed, although these responses normalized after the cessation of feeding, suggesting a controlled adaptation rather than irreversible damage. Gene expression analysis revealed a coordinated transcriptional response favoring lipogenesis and fatty acid metabolism during assisted-feeding, with a return to baseline expression patterns following the cessation. Overall, the findings underscore the remarkable adaptive capacity of the duck liver, emphasizing the potential for recovery from the metabolic burdens imposed by assisted-feeding practices.