DOI: https://doi.org/10.1186/s13054-024-04803-8
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38302945
تاريخ النشر: 2024-02-01
المؤلف: R. Blaauw وآخرون
الموضوع الرئيسي: التغذية السريرية وأمراض الجهاز الهضمي
نظرة عامة
تظل الاستراتيجية المثلى للتغذية للمرضى الذين يعانون من حالات حرجة موضوعًا للنقاش المستمر، مما يبرز ضرورة وجود نهج غذائي فردي مصمم لتلبية احتياجات كل مريض المتغيرة. المرضى الذين يعانون من حالات حرجة معرضون بشكل خاص لتفكك العضلات، مما يمكن أن يؤدي إلى فقدان كبير في كتلة العضلات ومضاعفات سريرية مرتبطة. تشير التجارب الأخيرة إلى أن تناول البروتين “المعتدل” الذي يصل إلى 1.2 غرام/كغ/يوم هو الأكثر فائدة خلال المراحل المبكرة من المرض. بالإضافة إلى ذلك، تم تحديد الالتهاب غير المحلول كعامل حاسم يساهم في تفكك العضلات، مما يشير إلى أن إدارة العمليات الالتهابية قد تعزز فعالية الدعم الغذائي.
لقد أظهرت إضافة الأحماض الدهنية أوميغا-3 (n-3)، وبشكل خاص حمض الإيكوسابنتاينويك (EPA) وحمض الدوكوساهيكسانويك (DHA)، في العلاج الغذائي الطبي وعدًا في التخفيف من فقدان العضلات. تعمل هذه الأحماض الدهنية كمواد سابقة لمعدلات خاصة لحل الالتهابات (SPMs)، التي تلعب دورًا في حل الالتهاب. تشير الأدلة من بيئات الرعاية غير الحرجة إلى أن الجرعات العالية من EPA وDHA الفموية (2.5-5 غرام/يوم) يمكن أن تعزز تخليق بروتين العضلات، وتقلل من تفكك بروتين العضلات، وتساعد في الحفاظ على كتلة العضلات. علاوة على ذلك، قد يسهل إعطاء EPA وDHA عن طريق الوريد جرعات أعلى ودمجًا أكثر فعالية في العضلات الهيكلية. تستدعي الآثار التآزرية المحتملة لدمج تناول البروتين المعتدل مع الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة n-3 مزيدًا من البحث، لا سيما من خلال تصميم دراسة عاملي 2 × 2 تستهدف الفئات المعرضة لفقدان العضلات، مثل كبار السن أو أولئك الذين يعانون من قيود بسبب المرض.
مقدمة
تسلط المقدمة الضوء على الدور الحاسم للعضلات الهيكلية، التي تشكل حوالي 40% من كتلة الجسم في البالغين الأصحاء، في الحفاظ على الوظائف الأيضية والحركية. ومع ذلك، يمكن أن تؤدي عوامل مثل الشيخوخة والمرض الحرج إلى إعاقة شديدة في شفاء العضلات واستعادتها، مما يؤدي إلى فقدان كبير في كتلة العضلات—يتراوح من 17.7% إلى 21.8% بحلول اليوم العاشر من المرض الحرج. يرتبط هذا الفقد بزيادة المضاعفات والوفيات، خاصة في المرضى الذين يعانون من ساركوبينيا موجودة مسبقًا، مما يزيد من تفكك العضلات ويؤثر سلبًا على نتائج التعافي.
في الأفراد الأصحاء، يتم الحفاظ على كتلة العضلات من خلال توازن بين تخليق بروتين العضلات (MPS) وتفكك بروتين العضلات (MPB). في المرضى الذين يعانون من حالات حرجة، يتحول هذا التوازن نحو التفكك بسبب الالتهاب المفرط، الذي يعيق مسار إشارة mTOR المسؤول عن تعزيز MPS. يمكن أن تكون الاستجابة الالتهابية، على الرغم من أنها ضرورية في البداية لتحريك الطاقة وإصلاح الأنسجة، ضارة إذا استمرت، مما يؤدي إلى حالات مثل ضعف مكتسب في وحدة العناية المركزة والمرض الحرج المطول. ركزت التدخلات التقليدية على مكملات البروتين والنشاط البدني؛ ومع ذلك، تشمل الاستراتيجيات الحديثة استخدام الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة أوميغا-3 (n-3 PUFAs) لتعزيز حل الالتهاب ودعم صحة العضلات، مما يمثل تقدمًا كبيرًا في الأساليب العلاجية للحفاظ على العضلات في حالات المرض الحرج.
نقاش
تسلط قسم النقاش في ورقة البحث الضوء على الدور الحاسم للبروتين والأحماض الأمينية في إدارة التغذية للمرضى الذين يعانون من حالات حرجة، مما يبرز التوصيات من ESPEN وASPEN لتناول البروتين الذي يتراوح بين 1.2 إلى 2.0 غرام/كغ من وزن الجسم يوميًا. على الرغم من هذه الإرشادات، لا يزال الجرعة المثلى للبروتين وتوقيتها موضع جدل، مع دراسات تشير إلى تأثيرات متباينة على الوفيات وعلم الأيض البروتيني العضلي. من الجدير بالذكر أن تناول البروتين المعتدل (حوالي 0.8 غرام/كغ/يوم) يبدو أنه يرتبط بنتائج أفضل، بينما قد تكون الكميات الأعلى ضارة، خاصة في المرضى الذين يعانون من إصابة حادة في الكلى أو تعفن الدم. تؤكد الورقة على أهمية زيادة تدريجية في تناول البروتين، بدءًا من جرعات أقل والتقدم تدريجيًا بناءً على استقرار المريض.
بالإضافة إلى ذلك، يناقش القسم أهمية الالتهاب غير المحلول في تفكك العضلات، مقترحًا أن الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة n-3 (PUFAs)، وبشكل خاص حمض الإيكوسابنتاينويك (EPA) وحمض الدوكوساهيكسانويك (DHA)، قد تلعب دورًا حيويًا في التخفيف من هذه العملية. هذه الأحماض الدهنية هي مواد سابقة لمعدلات خاصة لحل الالتهابات (SPMs) التي تعزز بنشاط حل الالتهاب، مما قد يقلل من تحلل بروتين العضلات ويعزز تخليق بروتين العضلات. تشير الأدلة إلى أن المكملات بـ EPA وDHA يمكن أن تحسن من عملية الأيض العضلي وتحافظ على كتلة العضلات، خاصة في سياق المرض الحرج. يدعو المؤلفون إلى دمج تناول البروتين المعتدل مع مكملات n-3 PUFAs في العلاج الغذائي لمكافحة الالتهاب وفقدان العضلات، مقترحين أن هذا النهج المشترك قد يحقق فوائد سريرية أكبر من أي تدخل بمفرده. يتم تشجيع الأبحاث المستقبلية لاستكشاف هذا التأثير التآزري في الفئات الضعيفة، مثل كبار السن أو أولئك المعرضين لخطر فقدان العضلات.
DOI: https://doi.org/10.1186/s13054-024-04803-8
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38302945
Publication Date: 2024-02-01
Author(s): R. Blaauw et al.
Primary Topic: Clinical Nutrition and Gastroenterology
Overview
The optimal feeding strategy for critically ill patients remains a topic of ongoing debate, emphasizing the necessity for individualized nutritional approaches tailored to each patient’s evolving needs. Critically ill patients are particularly vulnerable to muscle catabolism, which can lead to significant muscle mass loss and associated clinical complications. Recent trials indicate that a “moderate” protein intake of up to 1.2 g/kg/day is most beneficial during the early stages of illness. Additionally, unresolved inflammation is identified as a critical factor contributing to muscle catabolism, suggesting that managing inflammatory processes may enhance the effectiveness of nutritional support.
The inclusion of omega-3 (n-3) fatty acids, specifically eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA), in medical nutritional therapy has shown promise in mitigating muscle loss. These fatty acids serve as precursors for specialized pro-resolving mediators (SPMs), which play a role in resolving inflammation. Evidence from non-critical care settings suggests that high doses of oral EPA and DHA (2.5-5 g/day) can enhance muscle protein synthesis, reduce muscle protein breakdown, and help maintain muscle mass. Furthermore, administering EPA and DHA parenterally may facilitate higher dosages and more effective incorporation into skeletal muscle. The potential synergistic effects of combining moderate protein intake with n-3 polyunsaturated fatty acids warrant further investigation, particularly through a 2 x 2 factorial study design targeting populations at risk of muscle loss, such as the elderly or those immobilized by disease.
Introduction
The introduction highlights the critical role of skeletal muscle, which constitutes about 40% of body mass in healthy adults, in maintaining metabolic and motor functions. However, factors such as aging and critical illness can severely impair muscle healing and recovery, leading to significant muscle mass loss—ranging from 17.7% to 21.8% by day 10 of critical illness. This loss is associated with increased complications and mortality, particularly in patients with pre-existing sarcopenia, which exacerbates muscle catabolism and negatively impacts recovery outcomes.
In healthy individuals, muscle mass is maintained through a balance between muscle protein synthesis (MPS) and muscle protein breakdown (MPB). In critically ill patients, this balance shifts towards breakdown due to excessive inflammation, which inhibits the mTOR signaling pathway responsible for promoting MPS. The inflammatory response, while initially necessary for energy mobilization and tissue repair, can become detrimental if persistent, leading to conditions such as ICU-acquired weakness and prolonged critical illness. Traditional interventions have focused on protein supplementation and physical activity; however, recent strategies include the use of very long-chain omega-3 polyunsaturated fatty acids (n-3 PUFAs) to enhance the resolution of inflammation and support muscle health, marking a significant advancement in therapeutic approaches for muscle preservation in critical illness.
Discussion
The discussion section of the research paper highlights the critical role of protein and amino acids in the nutritional management of critically ill patients, emphasizing the recommendations from ESPEN and ASPEN for protein intake ranging from 1.2 to 2.0 g/kg body weight per day. Despite these guidelines, the optimal protein dose and timing remain contentious, with studies indicating varying impacts on mortality and muscle protein metabolism. Notably, moderate protein intake (around 0.8 g/kg/day) appears to correlate with better outcomes, while higher intakes may be detrimental, particularly in patients with acute kidney injury or sepsis. The paper underscores the importance of a gradual increase in protein intake, starting with lower doses and progressively advancing based on patient stability.
Additionally, the section discusses the significance of unresolved inflammation in muscle catabolism, suggesting that n-3 polyunsaturated fatty acids (PUFAs), specifically eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA), may play a vital role in mitigating this process. These fatty acids are precursors to specialized pro-resolving mediators (SPMs) that actively promote inflammation resolution, thereby potentially reducing muscle proteolysis and enhancing muscle protein synthesis. The evidence indicates that supplementation with EPA and DHA can improve muscle metabolism and preserve muscle mass, particularly in the context of critical illness. The authors advocate for integrating moderate protein intake with n-3 PUFA supplementation in nutritional therapy to combat inflammation and muscle loss, suggesting that this combined approach may yield greater clinical benefits than either intervention alone. Future research is encouraged to explore this synergistic effect in vulnerable populations, such as the elderly or those at risk of muscle wasting.