DOI: https://doi.org/10.3389/fnut.2026.1778915
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41788674
تاريخ النشر: 2026-02-18
المؤلف: Jiajun Yin وآخرون
الموضوع الرئيسي: دراسات هيكل ووظيفة الحواجز
نظرة عامة
تظهر نتائج البحث أن SEO (دواء تقليدي من الطب الصيني) يخفف بشكل فعال من الآثار السلبية الناتجة عن DSS (كبريتات الدكستران الصوديوم) في نموذج الفئران. على وجه التحديد، أظهر علاج SEO أنه يقلل من الضرر الذي يلحق بحاجز الغشاء المخاطي المعوي ويعزز التعبير عن بروتينات الوصل الضيق، ZO-1 و occludin. بالإضافة إلى ذلك، قلل SEO بشكل كبير من التعبير عن الجينات المرتبطة بمسار إشارة PI3K-AKT، بما في ذلك PI3K و AKT و Itga7 و Myb و Lama 3 و Ngfr.
علاوة على ذلك، غير علاج SEO تكوين ميكروبيوم الأمعاء من خلال زيادة وفرة البكتيريا المفيدة مثل *Bacteroides* و *Akkermansia muciniphila*، بينما قمع الأجناس الضارة المحتملة مثل *Escherichia-Shigella* و *Faecalibaculum* و *Mucispirillum* و *Clostridiodes*. ومع ذلك، لا يزال المركب المحدد داخل مزيج SEO الذي يتوسط هذه التأثيرات المضادة للالتهابات غير معروف. يُقترح أن تركز التحقيقات المستقبلية على الإشارات العليا والسفلى لمسار PI3K-AKT واستخدام تقنيات كتم الجينات لتوضيح الآليات المضادة للالتهابات لـ SEO بشكل أكبر. تسهم هذه النتائج في تقديم رؤى قيمة حول التطبيق المحتمل لـ SEO في الوقاية أو علاج الحالات الالتهابية.
مقدمة
تسلط المقدمة الضوء على الدور الحاسم لبروتينات الوصل الضيق (TJ) في الحفاظ على سلامة الحاجز المعوي، خاصة في سياق التهاب القولون التقرحي (UC)، حيث غالبًا ما تتعرض هذه السلامة للخطر. تشير إلى أن مستويات بروتينات TJ، وخاصة ZO-1 و Occludin، ترتبط عكسيًا بشدة UC، حيث تساهم السيتوكينات الالتهابية مثل IL-6 و IL-1β و TNF-α في تقليل هذه البروتينات. يؤدي هذا الانخفاض إلى زيادة نفاذية الأمعاء وضعف وظيفة الحاجز. تشير النتائج إلى أن SEO (من المحتمل أن يكون عاملًا علاجيًا) يمكن أن يساعد في الحفاظ على سلامة الحاجز المعوي من خلال تعديل مستويات ZO-1 و Occludin، وبالتالي الحفاظ على توازن TJ.
طرق البحث
في هذه الدراسة، تم استخدام فئران ذكرية من نوع C57BL/6 J، تتراوح أعمارها بين 7-8 أسابيع وتزن بين 20-23 جرامًا، كمواضيع تجريبية. تم الحصول على الفئران من شركة Guangdong Zhiyuan Biopharmaceutical Technology Co., Ltd. وتم الحفاظ عليها تحت ظروف الممارسات المخبرية الجيدة (GLP) مع الوصول الحر إلى الطعام لمدة 7 أيام قبل التجربة. بالإضافة إلى ذلك، تم الحصول على زيت شياكسينغرو (SEO) من شركة Hunan Phyto-way Plant Resources Co., Ltd. لاستخدامه في البحث.
مناقشة
في هذه الدراسة، تم تقييم التأثيرات الوقائية لزيت أساسي معين (SEO) على التهاب القولون التقرحي (UC) باستخدام نموذج الفئران المصابة بالتهاب القولون الناتج عن كبريتات الدكستران الصوديوم (DSS). تم تقسيم الفئران إلى خمس مجموعات، بما في ذلك مجموعة التحكم، ومجموعة النموذج، ومجموعات العلاج المختلفة التي تتلقى جرعات مختلفة من SEO. أشارت النتائج إلى أن SEO خفف بشكل كبير من فقدان الوزن الناتج عن DSS، وقلل من درجات مؤشر نشاط المرض (DAI)، وحسن النتائج النسيجية، مما يشير إلى تأثير وقائي ضد الالتهاب القولوني. من الجدير بالذكر أن علاج SEO عزز التعبير عن بروتينات الوصل الضيق ZO-1 و Occludin، التي تعتبر حاسمة للحفاظ على سلامة الحاجز المعوي، مما يمنع الانتقال الميكروبي وتسرب المواد الالتهابية.
علاوة على ذلك، أظهرت الدراسة أن SEO عدل تكوين ميكروبيوم الأمعاء، مما قلل من وفرة الأجناس المسببة للالتهابات مثل Escherichia_Shigella بينما زاد من الأنواع المفيدة مثل Akkermansia. كشفت تسلسلات RNA أن علاج SEO قلل من التعبير عن الجينات المرتبطة بمسار إشارة PI3K-AKT، الذي يُعتبر له دور في الاستجابات الالتهابية. تشير هذه النتائج إلى أن SEO يمارس تأثيراته الوقائية ضد التهاب القولون الناتج عن DSS من خلال آليات مضادة للالتهابات وتعديل ميكروبيوم الأمعاء، مما يبرز إمكانيته كعامل علاجي لـ UC. يجب أن تركز الأبحاث المستقبلية على تحديد المركبات المحددة داخل SEO المسؤولة عن هذه التأثيرات وتوضيح الآليات الجزيئية الأساسية بشكل أكبر.
DOI: https://doi.org/10.3389/fnut.2026.1778915
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41788674
Publication Date: 2026-02-18
Author(s): Jiajun Yin et al.
Primary Topic: Barrier Structure and Function Studies
Overview
The research findings demonstrate that SEO (a traditional Chinese medicine) effectively mitigates the adverse effects induced by DSS (dextran sulfate sodium) in a mouse model. Specifically, SEO treatment was shown to reduce damage to the intestinal mucosal barrier and enhance the expression of tight junction proteins, ZO-1 and occludin. Additionally, SEO significantly decreased the expression of genes associated with the PI3K-AKT signaling pathway, including PI3K, AKT, Itga7, Myb, Lama 3, and Ngfr.
Moreover, SEO treatment altered the gut microbiota composition by increasing the relative abundance of beneficial bacteria such as *Bacteroides* and *Akkermansia muciniphila*, while suppressing potentially harmful genera like *Escherichia-Shigella*, *Faecalibaculum*, *Mucispirillum*, and *Clostridiodes*. However, the specific compound within the SEO mixture that mediates these anti-inflammatory effects remains unidentified. Future investigations are suggested to focus on the upstream and downstream signaling of the PI3K-AKT pathway and to utilize gene silencing techniques to further elucidate the anti-inflammatory mechanisms of SEO. These findings contribute valuable insights into the potential application of SEO in preventing or treating inflammatory conditions.
Introduction
The introduction highlights the critical role of tight junction (TJ) proteins in maintaining the integrity of the intestinal barrier, particularly in the context of ulcerative colitis (UC), where this integrity is often compromised. It notes that the levels of TJ proteins, specifically ZO-1 and Occludin, are inversely correlated with the severity of UC, with inflammatory cytokines such as IL-6, IL-1β, and TNF-α contributing to a reduction in these proteins. This reduction leads to increased intestinal permeability and impaired barrier function. The findings suggest that SEO (presumably a therapeutic agent) can help preserve intestinal barrier integrity by modulating the levels of ZO-1 and Occludin, thereby maintaining TJ homeostasis.
Methods
In this study, SPF male C57BL/6 J mice, aged 7-8 weeks and weighing between 20-23 grams, were utilized as the experimental subjects. The mice were sourced from Guangdong Zhiyuan Biopharmaceutical Technology Co., Ltd. and were maintained under Good Laboratory Practice (GLP) conditions with ad libitum access to food for a duration of 7 days prior to experimentation. Additionally, Shixiangru essential oil (SEO) was obtained from Hunan Phyto-way Plant Resources Co., Ltd. for use in the research.
Discussion
In this study, the protective effects of a specific essential oil (SEO) on ulcerative colitis (UC) were evaluated using a dextran sulfate sodium (DSS)-induced colitis mouse model. Mice were divided into five groups, including control, model, and various treatment groups receiving different doses of SEO. The results indicated that SEO significantly alleviated DSS-induced weight loss, reduced disease activity index (DAI) scores, and improved histological outcomes, suggesting a protective effect against colonic inflammation. Notably, SEO treatment enhanced the expression of tight junction proteins ZO-1 and Occludin, which are crucial for maintaining intestinal barrier integrity, thereby preventing microbial translocation and inflammatory substance leakage.
Furthermore, the study demonstrated that SEO modulated the gut microbiota composition, decreasing the abundance of pro-inflammatory genera such as Escherichia_Shigella while increasing beneficial taxa like Akkermansia. RNA sequencing revealed that SEO treatment downregulated genes associated with the PI3K-AKT signaling pathway, which is implicated in inflammatory responses. These findings suggest that SEO exerts its protective effects against DSS-induced colitis through anti-inflammatory mechanisms and modulation of gut microbiota, highlighting its potential as a therapeutic agent for UC. Future research should focus on identifying the specific compounds within SEO responsible for these effects and further elucidate the underlying molecular mechanisms.