تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة المَجَلَّات
  3. Journal for ImmunoTherapy of Cancer

الأبحاث في مجلة: Journal for ImmunoTherapy of Cancer




  • السلامة والفعالية للقاح DNA العلاجي VB10.16 بالاشتراك مع أتيزوليزوماب في سرطان عنق الرحم الإيجابي لفيروس HPV16 المستمر أو المتكرر أو النقيلي: دراسة متعددة المراكز، ذراع واحد، المرحلة 2a

    2025 | المؤلف: Peter Hillemanns وآخرون | المجلة: Journal for ImmunoTherapy of Cancer | المجال: علم المناعة (Immunology)

    القسم المعنون “نظرة عامة” يتعلق بدراسة المرحلة 2a، والتي عادة ما تكون تجربة سريرية في مرحلة مبكرة تهدف إلى تقييم فعالية وأمان علاج أو تدخل. بينما لم يتم تقديم تفاصيل محددة بشأن أهداف الدراسة أو منهجياتها أو نتائجها في النص المستخرج، فإن دراسات المرحلة 2a تشمل عمومًا عددًا محدودًا من المشاركين وتركز على تحديد الجرعات…


  • فتح الإمكانيات العلاجية لمسار نقطة التفتيش المناعي NKG2A-HLA-E في خلايا T وخلايا NK لعلاج السرطان المناعي

    2024 | المؤلف: Yan Li وآخرون | المجلة: Journal for ImmunoTherapy of Cancer | المجال: علم المناعة (Immunology)

    يمثل محور NKG2A-HLA-E نقطة تفتيش مناعية مثبطة مهمة تعدل الوظائف المضادة للورم لخلايا القاتل الطبيعي (NK) وخلايا T CD8+. من خلال توصيل إشارات مثبطة من خلال تفاعل NKG2A مع ligand الخاص به HLA-E، يقلل هذا المسار من القدرات السامة للخلايا المناعية، مما يسهل التهرب المناعي للورم. لقد ظهر استهداف NKG2A بأجسام مضادة محددة كاستراتيجية علاجية…


  • تحسين إزالة NR4A للياقة الميتوكوندريا من أجل الاستمرارية الطويلة في خلايا CAR-T البشرية ضد الأورام الصلبة

    2024 | المؤلف: Kensuke Nakagawara وآخرون | المجلة: Journal for ImmunoTherapy of Cancer | المجال: علم الأعصاب الخلوي والجزيئي (Cellular and Molecular Neuroscience)

    تدرس الدراسة دور عوامل النسخ NR4A (NR4A1 و NR4A2 و NR4A3) في استنفاد خلايا T وإمكاناتها كأهداف لتعزيز فعالية خلايا CAR-T ضد الأورام الصلبة. باستخدام نظام CRISPR/Cas9، أنشأ الباحثون خلايا CAR-T ثلاثية النقص NR4A (TKO) التي تم تعريضها بعد ذلك لظروف استنفاد في المختبر من خلال زراعة مشتركة متكررة مع خلايا سرطان الرئة A549 الإيجابية…


  • S100A9 و HMGB1 تنسق تثبيط المناعة بواسطة MDSC في الميلانوما من خلال إشارات TLR4

    2024 | المؤلف: Feyza Gül Özbay Kurt وآخرون | المجلة: Journal for ImmunoTherapy of Cancer | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تدرس هذه الدراسة دور خلايا المثبطات المشتقة من النخاع (MDSC) في التثبيط المناعي المرتبط بالميلانوما الخبيثة، مع التركيز بشكل خاص على مسارات الإشارة لمستقبلات Toll-like 4 (TLR4) ومستقبلات المنتجات النهائية للجليكشن المتقدمة (RAGE). من المعروف أن خلايا MDSC تثبط استجابات خلايا T المضادة للأورام، مما يسهم في المقاومة ضد العلاجات المناعية. تسلط الأبحاث الضوء على…


  • رؤى جديدة حول دور باكليتاكسيل في تعزيز حجب PD-1 في علاج سرطان الثدي من خلال الخلايا البالعة المرتبطة بالورم

    2024 | المؤلف: Yoonjeong Choi وآخرون | المجلة: Journal for ImmunoTherapy of Cancer | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث هذه الدراسة في الآليات التي من خلالها يعزز باكليتاكسيل (PTX) فعالية حجب بروتين موت الخلايا المبرمج-1 (PD-1) في علاج سرطان الثدي الثلاثي السلبي (TNBC). يتميز TNBC بغياب مستقبلات الاستروجين والبروجستيرون وHER2، مما يقدم تحديات كبيرة في العلاج ويرتبط بمعدلات وفيات عالية. تستخدم الدراسة تقنيات النسخ الجيني المكاني وتسلسل RNA على مستوى الخلية الواحدة لاستكشاف…


  • الخلايا الليفية المرتبطة بالسرطان POSTN+ تحدد فعالية العلاج المناعي في سرطان الكبد

    2024 | المؤلف: Hao Wang وآخرون | المجلة: Journal for ImmunoTherapy of Cancer | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تدرس هذه الدراسة آليات مقاومة العلاج المناعي في سرطان الكبد (HCC) من خلال التركيز على مجموعات الألياف المرتبطة بالسرطان (CAF) وتفاعلاتها داخل بيئة الورم الدقيقة (TME). باستخدام أطلس شامل لـ HCC مستمد من تسلسل RNA أحادي الخلية (scRNA-seq) لـ 220 عينة، استخدم الباحثون علم النسخ الجزيئي المكاني والتألق المناعي المتعدد لتحديد مجموعات CAF المحددة التي…


  • فيروس إبشتاين بار يعزز مقاومة علاج خلايا TCR-T عن طريق تحفيز استقطاب البلعميات CD163+M2 وإفراز MMP9

    2024 | المؤلف: Yuanyuan Chen وآخرون | المجلة: Journal for ImmunoTherapy of Cancer | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث هذه الدراسة في دور فيروس إبشتاين-بار (EBV) في خلق بيئة ميكروية مثبطة للمناعة في الأورام الصلبة، مما يحد من فعالية علاجات خلايا TCR-T. تكشف الدراسة أن الأورام الإيجابية لـ EBV تظهر استنفادًا لخلايا T على الرغم من تسلل خلايا T بشكل كبير. يُعزى هذا الظاهرة إلى تجنيد وتوجه ماكروفاجات CD163+M2، التي تحفزها EBV من…


  • التحديات والفرص في العلاج المناعي للسرطان: رؤية استراتيجية لجمعية العلاج المناعي للسرطان (SITC)

    2024 | المؤلف: Leisha A. Emens وآخرون | المجلة: Journal for ImmunoTherapy of Cancer | المجال: علم الأورام (Oncology)

    يتناول هذا القسم التقدمات الكبيرة في علاج السرطان المناعي على مدى السنوات الـ 10-15 الماضية، مع تسليط الضوء على إدخال طرق علاجية متنوعة مثل مثبطات نقاط التفتيش المناعية، وعلاجات خلايا T المستقبلية المستنسخة، وموصلات خلايا T ثنائية التخصص. لقد حولت هذه الابتكارات ممارسات الأورام، مما أدى إلى فوائد سريرية طويلة الأمد لبعض المرضى. اجتمعت جمعية…


  • يرتبط OMA1 تنافسياً مع HSPA9 لتعزيز الميتوفاجي وتنشيط مسار cGAS–STING للتوسط في هروب المناعة من الورم الدبقي

    2024 | المؤلف: Wen Zhu وآخرون | المجلة: Journal for ImmunoTherapy of Cancer | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تسلط الأبحاث الضوء على دور OMA1 في بيولوجيا الأورام، وخاصة ارتباطه بتوقعات سيئة في مختلف الأورام. بينما درست الدراسات السابقة تأثير OMA1 على التمثيل الغذائي الخلوي بشكل أساسي، تؤكد هذه الدراسة على وظائفه المناعية. على وجه التحديد، يقوم OMA1 بتثبيط تشكيل معقد IP3R/HSPA9/VDAC1 من خلال الارتباط التنافسي بـ HSPA9، مما يعطل دورة حمض التري كربوكسيلي…


  • استهداف خلايا NK بواسطة CAR يتغلب على هروب المناعة للورم الناتج عن تقليل ICAM-1

    2024 | المؤلف: Jiří Eitler وآخرون | المجلة: Journal for ImmunoTherapy of Cancer | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تستكشف هذه الدراسة دور جزيء الالتصاق ICAM-1 في فعالية السمية الخلوية التي تتوسطها خلايا القاتل الطبيعي (NK) ضد خلايا سرطان الثدي، خصوصًا في سياق التراستوزوماب (أجسام مضادة محددة لـ ErbB2) وخلايا NK المعدلة بواسطة مستقبلات المستضد الشيميرية (CAR). يظهر المؤلفون أن تقليل التعبير عن ICAM-1 يعمل كآلية هروب حاسمة للأورام من السمية الخلوية المعتمدة على…


1 2
التالي→

حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.