الأبحاث المرتبطة بالكلمة المفتاحية: إصابة إعادة التروية
-
يؤدي STING إلى تفاقم إصابة نقص تروية القلب الناتجة عن الفيروبتوزيس من خلال استهداف GPX4 للتدهور الذاتي.
STING aggravates ferroptosis-dependent myocardial ischemia-reperfusion injury by targeting GPX4 for autophagic degradationيتناول هذا القسم من ورقة البحث التحدي المستمر لإصابة نقص التروية والرجوع (MI/R) بعد احتشاء عضلة القلب، والذي لا يزال يساهم في ارتفاع معدلات الوفيات على الرغم من التقدم في تقنيات العلاج. يحدد المؤلفون تراكمًا حرجًا من الحمض النووي مزدوج الشريطة (dsDNA) الذي ينشط مسار الإشارات الخاص بـ cyclic GMP-AMP synthase (cGAS) ومحفز جينات الإنترفيرون…
-
تنظيم يعتمد على بالميتويل GPX4 يثبط الفيروبتوزيس
Palmitoylation-dependent regulation of GPX4 suppresses ferroptosisتستكشف هذه القسم من ورقة البحث دور S-palmitoylation في تنظيم ferroptosis، وهو شكل من أشكال موت الخلايا المعتمد على الحديد والذي يتميز بزيادة أكسدة الدهون. تحدد الدراسة أن GPX4، وهو منظم حاسم للferroptosis، يخضع لعملية palmitoylation القابلة للعكس عند السيستين 66، والتي يتم تحفيزها بواسطة acyltransferase ZDHHC20، مما يعزز استقرار GPX4. إن نقص ZDHHC20 أو…
-
إصابة نقص التروية-إعادة التروية: الآليات الجزيئية والأهداف العلاجية
Ischemia-reperfusion injury: molecular mechanisms and therapeutic targetsتقدم هذه القسم نظرة عامة على إصابة الإقفار-إعادة التروية (I/R)، وهي ظاهرة تتفاقم فيها أضرار الأنسجة أثناء إعادة التروية بعد الإقفار. يبرز المؤلفون الفهم المحدود للآليات وراء إصابة I/R، مما يعيق تطوير علاجات فعالة. يركزون على مسار إشارة Wnt، مشيرين إلى تفاعلاته الواسعة مع مسارات أخرى مثل Notch وPI3K/Akt وTGF-β وNF-κB وBMP وغيرها، والتي تؤثر…