تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة الكلمات المفتاحية
  3. إنترلوكين-1بيتا

الأبحاث المرتبطة بالكلمة المفتاحية: إنترلوكين-1بيتا




  • شكونين يثبط تنشيط inflammasome NLRP3 ويضبط الأمراض الالتهابية

    2025 | المؤلف: Jing Huang وآخرون | المجلة: Scientific Reports | المجال: علم السموم (Toxicology)

    تبحث هذه الدراسة في الخصائص المضادة للالتهابات للشكونين (SHK)، وهو نافتوكينون مشتق من النباتات، مع التركيز على تأثيراته على إنزيم NLRP3، وهو لاعب رئيسي في الالتهاب وأمراض متنوعة. تكشف الدراسة أن SHK يثبط بشكل فعال تنشيط إنزيم NLRP3 من خلال منع نضوج الكاسبيز-1 وإفراز السيتوكينات الالتهابية IL-1β و IL-18. من الناحية الميكانيكية، يعطل SHK تجميع…


  • التأثيرات المضادة للأكسدة والمضادة للالتهابات لنبات Equisetum arvense L. على التهاب القولون التقرحي الناتج عن الحمض في الجرذان

    2025 | المؤلف: Omid Koohi‐Hosseinabadi وآخرون | المجلة: Scientific Reports | المجال: علم العقاقير (Pharmacology)

    تبحث الدراسة في الإمكانات العلاجية لاستخراج الهيدروكحولي من Equisetum arvense L. (EAL) في نموذج الفئران لالتهاب القولون التقرحي (UC) الناتج عن حمض الأسيتيك. تم تقسيم واحد وثمانين من ذكور فئران Sprague Dawley إلى تسع مجموعات، بما في ذلك مجموعة التحكم الصحية، ومجموعات التحكم السلبية، ومجموعات التحكم الإيجابية التي تتلقى أدوية قياسية (أساسول وميزالازين)، ومجموعات اختبار…


  • برامج وأصول ووظائف تعديل المناعة للخلايا النخاعية في الورم الدبقي

    2025 | المؤلف: Tyler E. Miller وآخرون | المجلة: Nature | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث هذه الدراسة في الأدوار المناعية للخلايا النخاعية في الأورام الدبقية، وهي أورام دماغية عدوانية تتميز ببيئة ميكروية مثبطة للمناعة. باستخدام مزيج من تسلسل RNA أحادي الخلية، وتحليل وصول الكروماتين، والترانسكريبتوميات المكانية، ونماذج الأورام الدبقية العضوية، تحدد الدراسة أربعة برامج تعبير مناعية متميزة: اثنان فريدان للأورام الدماغية الأولية (برامج الالتهاب الميكروغليالي وبرامج الكنس) واثنان مشتركان…


  • استراتيجية مستوحاة من الأميبا تعزز فعالية البروبيوتيك من خلال توفير المغذيات المرتبطة مسبقًا

    2025 | المؤلف: Chenghao Pan وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تتناول الدراسة التحدي المتمثل في تنافس المغذيات الذي تواجهه البروبيوتيك الفموية عند التفاعل مع الميكروبات المحلية أو مسببات الأمراض، مما يؤثر بشكل كبير على فعاليتها. للتغلب على ذلك، يقدم المؤلفون استراتيجية مستوحاة من الأميبا لنقل الطعام (AIFS) تستخدم جزيئات نانوية شبيهة بالإكسوسوم مشتقة من الزنجبيل (GELNs) مرتبطة مسبقًا بالبروبيوتيك، مما يعمل كمخازن غذائية. تتيح هذه…


  • مستويات شبيهة بالميتيورين في السوائل الفموية في صحة اللثة وأمراضها: دراسة مقطعية مقارنة

    2025 | المؤلف: Ebru Sağlam وآخرون | المجلة: Clinical Oral Investigations | المجال: أمراض اللثة (Periodontics)

    تدرس الدراسة دور ميتورين-مثل (Metrnl)، وهو سيتوكين جديد، في مسببات الأمراض للأمراض اللثوية من خلال تقييم مستوياته في اللعاب وسوائل الشق اللثوي (GCF) جنبًا إلى جنب مع إنترلوكين-1 بيتا (IL-1β) وإنترلوكين-10 (IL-10). تم تشكيل ثلاث مجموعات من 20 فردًا لكل منها: الأصحاء، التهاب اللثة، والتهاب دواعم الأسنان (المرحلة الثالثة، الدرجات A و B). تم استخدام…


  • تلاعب تحلل الجلوتامين المرتبط بـ SUCLA2 في البلعميات بالسمنة من خلال AMPK

    2025 | المؤلف: Chang Peng وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تستكشف هذه القسم من ورقة البحث دور بلاعم الأنسجة الدهنية (ATM) في السمنة، مع التركيز بشكل خاص على العمليات الأيضية التي تسهم في الالتهاب. يظهر المؤلفون أن التحلل الجلوتاميني هو مسار أيضي حاسم في ATM، يربط إنتاج الطاقة بنشاط كيناز البروتين المنشط AMP (AMPK) وإنتاج إنترلوكين-1β (IL-1β)، وهو سيتوكين مؤيد للالتهاب. يجدون أن حذف AMPKα…


  • تتحكم الليزوزومات بدقة في وظيفة الالتهاب للبلعميات من خلال تنظيم إطلاق Fe2+ الليزوزومي عبر قناة TRPML1

    2025 | المؤلف: Yanhong Xing وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم وظائف الأعضاء (Physiology)

    تسلط هذه القسم من ورقة البحث الضوء على دور جديد للبلاعم في تنظيم الاستجابات الالتهابية، تحديدًا من خلال تعديل إنزيمات مجال هيدروكسيلاز البروتين Fe²⁺-بروتين (PHDs)-مسار نسخ NF-κB-إنترلوكين 1 بيتا (IL1B). تكشف الدراسة أن القناة الكاتيونية الليزوزومية TRPML1 يتم تنشيطها استجابةً للجذور الحرة للأكسجين (ROS) أثناء الالتهاب، مما يؤدي إلى قمع نسخ IL1B. يُعزى هذا القمع…


  • تنشيط NLRP3-غاسدرمين D في الخلايا الدبقية الصغيرة يؤثر سلبًا على سلامة الحاجز الدموي الدماغي من خلال كيمياء العدلات المستقلة عن الإنترلوكين-1β عند الالتهاب المحيطي في الفئران

    2025 | المؤلف: Sung-Hyun Yoon وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تستكشف هذه القسم من ورقة البحث الآليات الكامنة وراء تعطيل الحاجز الدموي الدماغي (BBB)، مع التركيز بشكل خاص على دور إنزيم NLRP3 في الاستجابة للمؤثرات الالتهابية الطرفية. تُظهر الدراسة أن الإدارة المتكررة للليبوبوليسكاريد (LPS) تؤدي إلى نفاذية BBB المعتمدة على NLRP3 وتسلل الخلايا النخاعية إلى الدماغ. باستخدام نموذج فأر مع تفعيل مفرط لـ NLRP3 في…


  • يعزز NLRP3 الإشارات الالتهابية والانقسام IL-1β في إصابة الرئة الحادة الناتجة عن مستخلص جدار الخلية من Lactobacillus casei

    2025 | المؤلف: Lingui Gu وآخرون | المجلة: Communications Biology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تتناول هذه الدراسة التحدي الكبير الذي تطرحه الالتهاب الرئوي الناتج عن البكتيريا إيجابية الجرام، وهو سبب رئيسي لدخول المستشفى والوفيات، خاصة بسبب نقص النماذج التجريبية الفعالة والأهداف العلاجية لإصابة الرئة الحادة (ALI). أنشأ الباحثون نموذج فأر لإصابة الرئة الحادة باستخدام مستخلصات جدار الخلية من Lactobacillus casei (LCWE) وحددوا إنزيم NLRP3 كمنظم حاسم في هذا السياق.…


  • تعزز البلعميات SPP1+ تقدم سرطان الخلايا الحرشفية في الرأس والعنق من خلال إفراز TNF-α وIL-1β

    2024 | المؤلف: Chun Liu وآخرون | المجلة: Journal of Experimental & Clinical Cancer Research | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تدرس الدراسة دور ماكروفاجات SPP1 + (SPP1 + Macs) في تقدم سرطان الخلايا الحرشفية في الرأس والعنق (HNSCC)، وهو مرض يتميز ببيئة ميكروية معقدة للورم (TIME). باستخدام تسلسل RNA أحادي الخلية (scRNA-seq) على أنسجة ورمية وطبيعية من خمسة مرضى مصابين بـ HNSCC، حدد الباحثون ماكروفاجات SPP1 + الخاصة بالورم، والتي وُجد أنها ترتبط إيجابياً بتوقعات…


←السابق
1 2 3
التالي→

حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.