تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة الكلمات المفتاحية
  3. بلعوم

الأبحاث المرتبطة بالكلمة المفتاحية: بلعوم




  • إعادة برمجة الأيض الميتوكوندري والوراثة اللاجينية للبلاعم عبر حويصلات miR-10a لعلاج تصلب الشرايين

    2025 | المؤلف: Fei Fang وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم المناعة (Immunology)

    قسم “الطرق” في ورقة البحث يوضح التصميم التجريبي والتقنيات التحليلية المستخدمة للتحقيق في سؤال البحث. استخدمت الدراسة نهجًا كميًا، يتضمن تحليلات إحصائية لتقييم البيانات المجمعة من تجارب مختلفة. تضمنت المنهجيات المحددة تجارب مختبرية محكومة، حيث تم التلاعب بالمتغيرات بشكل منهجي لملاحظة آثارها على النتائج ذات الصلة. شمل جمع البيانات استخدام أدوات وبروتوكولات موحدة لضمان الموثوقية…


  • محور جليكوليس-HIF-1α يحفز IL-1β في البلعميات في التهاب المفاصل الروماتويدي

    2025 | المؤلف: Yimeng Jia وآخرون | المجلة: Arthritis Research & Therapy | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تستكشف هذه الدراسة دور إعادة برمجة الجليكوليز في البلعميات خلال التهاب المفاصل الروماتويدي (RA)، وهو مرض مناعي ذاتي شامل يتميز بزيادة نشاط البلعميات. استخدم الباحثون اختبار Seahorse لقياس مستويات الجليكوليز في البلعميات المشتقة من أحادية النواة البشرية (HMDMs) المعالجة بمصل RA مقارنة بمصل التحكم الصحي. حدد تسلسل RNA المسارات الإشارية النشطة والجزيئات الرئيسية، بينما تم…


  • عامل تثبيط هجرة البلعميات: دوره المتعدد الأوجه في الالتهاب وتنظيم المناعة عبر أنظمة الأعضاء

    2025 | المؤلف: Aygun Aliyarbayova وآخرون | المجلة: Cellular Physiology and Biochemistry | المجال: علم المناعة (Immunology)

    عامل تثبيط هجرة البلعميات (MIF) هو سيتوكين متعدد الوظائف يلعب دورًا محوريًا في تنظيم الالتهاب والاستجابات المناعية عبر أنظمة الأعضاء المختلفة. يعمل في مجالات تنشيط المناعة، مؤثرًا على استقطاب البلعميات، وتمايز خلايا T وB، وتعبير السيتوكينات من خلال مستقبلات مثل CD74 وCXCR2/4/7، ومسارات الإشارة بما في ذلك NF-κB وERK1/2 وPI3K/AKT. تسلط هذه المراجعة الضوء على…


  • المركبات النشطة حيوياً في تعديل الإجهاد التأكسدي في الخلايا الوحيدة والبلاعم

    2025 | المؤلف: Renu Kushwaha وآخرون | المجلة: Scientific Reports | المجال: علم العقاقير (Pharmacology)

    تدرس هذه الدراسة الخصائص المضادة للالتهابات ومضادات الأكسدة للمركبات النشطة بيولوجيًا المستمدة من النباتات – تحديدًا حمض الكلوروجينيك، والأوليوروبين، والتوماتين، والتيروسول – باستخدام خطوط خلايا أحادية النواة البشرية (U-937 وTHP-1). تسلط الأبحاث الضوء على الدور المزدوج للجذور الحرة للأكسجين (ROS) في الالتهاب، حيث تعمل المستويات المعتدلة كجزيئات إشارة، بينما يمكن أن تؤدي الجذور الحرة الزائدة…


  • تنشيط البلعميات M1 يعزز مرض الكلى السكري عن طريق تعديل التحلل السكري عبر مسار إشارة HIF-1α-HK2

    2025 | المؤلف: Xiaoyan Pei وآخرون | المجلة: Diabetology & Metabolic Syndrome | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث هذه الدراسة في الآليات التنظيمية لعملية التحلل السكري في البلعميات في سياق مرض الكلى السكري (DKD). تستخدم الدراسة منهجيات متنوعة، بما في ذلك RT-qPCR، المناعية الفلورية، وWestern blotting، لتقييم استقطاب البلعميات والنشاط التحللي السكري في كل من المرضى البشر ونموذج حيواني لمرض الكلى السكري الناتج عن الستربتوزوتوسين ونظام غذائي عالي الدهون. تشير النتائج الرئيسية…


  • PRMT1 المستمد من الورم يثبط نشاط البلعميات المضاد للورم عن طريق تثبيط إشارة cGAS/STING في خلايا سرطان المعدة

    2025 | المؤلف: Hui Wang وآخرون | المجلة: Cell Death and Disease | المجال: علم المناعة (Immunology)

    سرطان المعدة (GC) هو ورم خبيث شائع وعدواني، مع أدلة متزايدة تربط التغيرات الجينية بتقدم السرطان والماكروفاجات المرتبطة بالورم. تحدد هذه الدراسة بروتين الأرجينين ميثيل ترانسفيراز 1 (PRMT1) كعامل مثبط للمناعة حاسم في GC، مما يظهر زيادة تعبيره في الأورام ودوره في تعزيز تقدم الورم. يؤدي تقليل التعبير عن PRMT1 إلى تنشيط مسار cGAS/STING من…


  • المستقلب المعوي TMAO يعزز تقدم مرض الكلى المزمن من خلال تحفيز استقطاب البلعميات M2 عبر تعديل اللايسين 12 في الهيستون H4

    2025 | المؤلف: Youzhou Tang وآخرون | المجلة: Cell Death and Differentiation | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تبحث هذه الدراسة في دور أكسيد ثلاثي ميثيل الأمين (TMAO) في تقدم مرض الكلى المزمن (CKD)، وخاصة تأثيره على تليف الكلى من خلال استقطاب البلعميات M2. يظهر المؤلفون أن TMAO، عند إفرازه من الكلى، يعطل استقلاب البيروفات في خلايا الظهارة الأنبوبية الكلوية، مما يؤدي إلى إنتاج حمض اللاكتيك. يُظهر تراكم حمض اللاكتيك في الكلى أنه…


  • التفاعل الأيضي بين سرطان بطانة الرحم والبلعميات المرتبطة بالورم: الاستقطاب M2 الناتج عن اللاكتات يعزز تقدم الورم

    2025 | المؤلف: Xiaodie Liu وآخرون | المجلة: Journal of Translational Medicine | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تسلط هذه الدراسة الضوء على الدور المهم للبلاعم المرتبطة بالورم (TAMs) في سرطان بطانة الرحم (EC)، وخاصة استقطابها من النوع M2 المدفوع بالتفاعلات الأيضية مع خلايا EC. تكشف الدراسة أن خلايا EC تظهر زيادة في التحلل السكري الهوائي، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج اللاكتات، والذي بدوره يعزز استقطاب M2 للبلاعم المرتبطة بالورم. يرتبط هذا الاستقطاب…


  • خلايا الفيبروبلاست COL10A1+ تعزز انتشار سرطان القولون والمستقيم واستقطاب البلعميات M2 مع صلة شاملة بالسرطان

    2025 | المؤلف: Shangshang Hu وآخرون | المجلة: Journal of Experimental & Clinical Cancer Research | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث هذه الدراسة في دور الألياف المرتبطة بالسرطان (CAFs) في سرطان القولون والمستقيم (CRC)، وهو ورم خبيث يتميز باستجابة علاجية ضعيفة وإمكانية انتشار عالية. باستخدام نهج شامل متعدد الأوميات الذي شمل بيانات من 10,164 عينة – بما في ذلك بيانات الخلايا المفردة، والكتل، والترانسكريبتوميات المكانية، والبروتيوميات – تحدد الدراسة مجموعة فرعية محددة من CAFs تتميز…


  • التعديل الجيني مع المحفزات النانوية يثير المناعة القاتلة للأورام لعلاج سرطان الكبد

    2025 | المؤلف: Ying Qu وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تقدم هذه الدراسة نهجًا جديدًا لتعزيز العلاج المناعي لسرطان الكبد الخلوي (HCC) من خلال تطوير نانو ساتلايت مناعي (stEiNS). يقوم هذا النانو ساتلايت بتوصيل siRNA المستهدف لبروتين ربط RNA YTH N6-methyladenosine 1 (YTHDF1) ومثبط هيستون ديأسيتيلز IIa TMP195، مما يسهل إعادة برمجة الخلايا السرطانية HCC وخلايا البلعمة المثبطة M2. يسمح هيكل stEiNS، الذي يتميز بجزيئات…


←السابق
1 2 3 4 5 6 … 11
التالي→

حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.