تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • أحدث الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة الكلمات المفتاحية
  3. تنظيم تعبير الجينات، الأورام

الأبحاث المرتبطة بالكلمة المفتاحية: تنظيم تعبير الجينات، الأورام




  • إنزيم ميثيل ترانسفيراز RNA M5C NSUN2 يعزز تقدم سرطان الكبد من خلال تعزيز التحلل السكري المعتمد على PKM2

    2025 | المؤلف: Qin Qi وآخرون | المجلة: Cell Death and Disease | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تبحث هذه الدراسة في دور ميثيل ترانسفيراز RNA 5-ميثيل سايتوسين (m5C) NSUN2 في سرطان الكبد الخلوي (HCC)، وهو سرطان شائع على مستوى العالم. تجد الدراسة أن NSUN2 يتم تنظيمه بشكل زائد في HCC ويرتبط بتوقعات سيئة للمرضى بعد استئصال الكبد. تظهر الاختبارات الوظيفية أن التعبير الزائد عن NSUN2 يعزز نمو HCC وانتشاره، بينما يعيق تقليل…


  • يعزز WNT11 التهرب المناعي والمقاومة لعلاج Anti-PD-1 في نقائل الكبد

    2025 | المؤلف: Weiliang Jiang وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تشكل النقائل الكبدية (LM) تحديًا كبيرًا في علاج السرطان، خاصة بسبب الخيارات العلاجية المحدودة والتشخيص السيء المرتبط بها. توضح هذه الدراسة دور WNT11 في بيئة الورم الدقيقة (TME)، حيث تُظهر أن WNT11 يعزز استبعاد وكبح خلايا CD8+ T، مما يت correlates مع النتائج السلبية في LM. تتضمن الآلية تقليل خلايا الورم التي تعبر عن WNT11…


  • خلايا السرطان تتجنب الفيروبتوزيس الناتج عن خلايا المناعة عبر بروتينات ربط الأحماض الدهنية

    2025 | المؤلف: Maria Angelica Freitas-Cortez وآخرون | المجلة: Molecular Cancer | المجال: طب الرئة والجهاز التنفسي (Pulmonary and Respiratory Medicine)

    تبحث الدراسة في كيفية هروب خلايا السرطان من الفيروبتوزيس ومناعة الأورام، مع التركيز على دور بروتين ربط الأحماض الدهنية 7 (Fabp7). يخلق السرطان بيئة مثبطة للمناعة تعيق الاستجابات المناعية، مما يسمح للأورام بالنمو ومقاومة العلاجات. يمكن لخلايا CD8 + T أن تحفز الفيروبتوزيس في خلايا الورم، وهي عملية تتأثر بأكسدة الدهون وإنزيمات مثل ليزوفوسفوليديل كولين…


  • ETV1 المعدل بواسطة SUMO يعزز تسلل البلعميات المرتبطة بالأورام المستقطبة M2 وتقدم السرطان من خلال تسهيل نسخ CCL2 في خلايا سرطان الخلايا الحرشفية المريئية

    2025 | المؤلف: Tianci Han وآخرون | المجلة: Cancer Immunology Immunotherapy | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تستكشف هذه الدراسة دور عامل النسخ المتغير ETS 1 (ETV1) في سرطان الخلايا الحرشفية المريئية (ESCC)، مع التركيز على تأثيره على تقدم الورم وبيئة الورم الدقيقة (TME). تستخدم الأبحاث تحليل التعبير الجيني من أطلس جينوم السرطان (TCGA) وعينات سريرية، مما يكشف أن ETV1 يتم التعبير عنه بشكل مفرط في أنسجة ESCC ويرتبط بتسلل البلاعم المرتبطة…


  • يعزز CircRNF13 فصل المرحلة المعتمد على IGF2BP1 لتثبيت mRNA ITGB1 بطريقة تعتمد على m6A لتعزيز مقاومة السرطان للعلاج الكيميائي بالسيستين

    2025 | المؤلف: Xuemeng Xu وآخرون | المجلة: Molecular Cancer | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تبحث هذه الدراسة في دور الحمض النووي الدائري (circRNAs) في سرطان الفم، وهو ورم شائع في منطقة الرأس والعنق، حيث تظل الآليات الأساسية غير مفهومة جيدًا. حدد الباحثون circRNF13 (circbaseID: has_circ_0006801) كونه مرتفعًا بشكل ملحوظ في خلايا وأنسجة سرطان الفم. ومن الجدير بالذكر أن المستويات المرتفعة من circRNF13 ارتبطت بدرجات ومراحل أعلى من الأورام. أظهرت…


  • تعزيز اللاكتيل من الهيستون يقاوم مقاومة الأدوية المتعددة في سرطان الكبد عن طريق تشكيل حلقة تغذية راجعة إيجابية مع PTEN

    2025 | المؤلف: Yuan Zeng وآخرون | المجلة: Cell Death and Disease | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    في هذه الدراسة، بحث المؤلفون في الآليات الكامنة وراء مقاومة الأدوية في سرطان الكبد الخلوي (HCC) تجاه نظام العلاج الكيميائي القياسي FOLFOX، الذي يتضمن الأوكساليبلاتين (OXA) و5-فلورويوراسيل (5-Fu). قاموا بإنشاء خطوط خلايا HCC المقاومة ووجدوا أن هذه الخلايا أظهرت نشاطًا جليكوليتيًا معززًا. ومن الجدير بالذكر أن تثبيط الجليكوليز أظهر أنه يثبط السلوك الخبيث لكل من…


  • الجين المرتبط بالشيخوخة الخلوية IFI16 يعزز التهرب من الفيروبتوز والإشعاع في الورم الدبقي المعتمد على HMOX1

    2025 | المؤلف: Yuchuan Zhou وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: طب الرئة والجهاز التنفسي (Pulmonary and Respiratory Medicine)

    تبحث هذه الدراسة في الآليات الكامنة وراء مقاومة الإشعاع في الورم الدبقي متعدد الأشكال (GBM)، وهو ورم دماغي عدواني للغاية بمعدل بقاء منخفض. طور الباحثون نموذج خلايا GBM مقاوم للإشعاع من خلال التعرض المتكرر للإشعاع، مما كشف عن نمط ظاهري مشابه للشيخوخة الخلوية. حددت التحليلات الجينومية والترانسكريبتومية البروتين IFI16 كمنظم رئيسي لهذا النمط الظاهري، الذي…


  • نسخ جديدة من EMT التي تقود التحول الخبيث لليف الأنسجة تحت المخاطية الفموية

    2025 | المؤلف: Smitha Sammith Shetty وآخرون | المجلة: Scientific Reports | المجال: أمراض اللثة (Periodontics)

    تبحث الدراسة في التليف تحت المخاطي الفموي (OSF)، وهو حالة مزمنة من الغشاء المخاطي الفموي مرتبطة بزيادة خطر الإصابة بالسرطان. تركز الدراسة على تحديد وتأكيد الجينات الجديدة المعنية في تنظيم الانتقال من الظهارة إلى الميزانشيم (EMT) في OSF. باستخدام تحليل التعبير الجيني التفاضلي مع عتبة LogFC تبلغ -1 و +1 وقيمة padj < 0.05، قام…


  • تحليل شامل للسرطان الشامل يكشف عن NTN1 كعامل خطر للتسلل المناعي وقيمته التنبؤية المحتملة في SKCM

    2025 | المؤلف: Fuxiang Luan وآخرون | المجلة: Scientific Reports | المجال: علم الأورام (Oncology)

    تبحث هذه الورقة البحثية في دور Netrin-1 (NTN1)، وهو بروتين سري مرتبط باللامينين، في بيولوجيا السرطان، وخاصةً تداعياته في تكوين الأورام والتقدم. تستخدم الدراسة تحليل بيانات متعددة الأوميات من قواعد بيانات مثل TCGA وGTEx وUALCAN لتقييم تعبير NTN1 على مستويات كل من mRNA والبروتين عبر أنواع مختلفة من السرطان. تشير النتائج إلى أن NTN1 مرتبط…


  • DLGAP5 يعزز مقاومة سرطان المثانة للعلاج الكيميائي من خلال تنظيم التحلل السكري عبر تثبيت MYC

    2025 | المؤلف: Zhao Deng وآخرون | المجلة: Theranostics | المجال: أبحاث السرطان (Cancer Research)

    تبحث الدراسة في دور DLGAP5 في تعزيز مقاومة الجيمسيتابين (GEM) في سرطان المثانة (BLCA)، وهو ورم بولي عالي الفتك يتميز بالتكرار المتكرر ومقاومة العلاج الكيميائي. تستخدم الدراسة خطوط خلايا BLCA المختلفة وعينات سريرية لاستكشاف كيفية تأثير DLGAP5 على مقاومة GEM من خلال تفاعله مع USP11 و MYC، مع التركيز على آليات إزالة اليوبكويتين واستقرار MYC.…


←السابق
1 … 7 8 9 10 11 … 13
التالي→

حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.