الأبحاث المرتبطة بالكلمة المفتاحية: تنكس الأعصاب
-
فقدان ATG7 في الخلايا الدبقية الصغيرة يعيق UPR، ويحفز الفيروبتوز، ويضعف السيطرة على علم الأمراض الأميلويدية
2025 | المؤلف: Zhangying Cai وآخرون | المجلة: The Journal of Experimental Medicine | المجال: طب الأعصاب (Neurology)يتناول هذا القسم من ورقة البحث دور الميكروغليا في مرض الزهايمر (AD)، مع التركيز بشكل خاص على تأثير بروتين Atg7 المرتبط بالالتهام الذاتي على وظيفة الميكروغليا. تُظهر الدراسة أن حذف Atg7 المحدد للميكروغليا في نموذج الفأر المصاب بمرض الزهايمر يؤدي إلى ضعف تغطية لصفائح الأميلويد-β (Aβ)، مما يؤدي إلى زيادة انتشار الصفائح والسمية العصبية. من…
-
تقليل الميكروغليا يقلل من التنكس العصبي ويعيد تشكيل المصفوفة خارج الخلوية في نموذج الفأر لمرض باركنسون الناتج عن الإفراط في التعبير عن α-synuclein
2025 | المؤلف: Zhen Zhang وآخرون | المجلة: npj Parkinson s Disease | المجال: طب الأعصاب (Neurology)تستكشف هذه الدراسة دور تنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة في التنكس العصبي المرتبط بمرض باركنسون (PD)، الذي يتميز بالتهاب عصبي مزمن وفقدان الخلايا العصبية الدوبامينية. باستخدام نموذج فأر، قام الباحثون بتحفيز تعبير α-synuclein من خلال حقن rAAV-hSYN، مما أدى إلى التهاب عصبي وتغيرات سلوكية. لاستكشاف تأثير الخلايا الدبقية الصغيرة، قاموا بإعطاء PLX5622، وهو مثبط لمستقبل عامل…
-
التقطيع الشاذ في مرض هنتنغتون يرافقه نشاط TDP-43 المضطرب وتعديل RNA m6A المتغير
2025 | المؤلف: Thai B. Nguyen وآخرون | المجلة: Nature Neuroscience | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)مرض هنتنغتون (HD) هو اضطراب تنكسي عصبي ناتج عن توسع تكرار CAG في جين HTT، مما يؤدي إلى تغيير في التعبير الجيني وفقدان عصبي كبير، خاصة في النواة المذنبة. تحدد هذه الدراسة TDP-43 وبروتين كاتب N6-methyladenosine (m6A) METTL3 كمنظمين علويين لتخطي الإكسونات في HD. من الجدير بالذكر أن TDP-43 يظهر توطينًا نوويًا مضطربًا وتراكمًا سيتوبلازميًا…
-
الشيخوخة الخلوية في مرض الزهايمر: من الفسيولوجيا إلى الباثولوجيا
2024 | المؤلف: Jing Zhu وآخرون | المجلة: Translational Neurodegeneration | المجال: طب الأعصاب (Neurology)مرض الزهايمر (AD) هو اضطراب عصبي تنكسي شائع يتميز بتراكم بروتينات الأميلويد بيتا (Aβ) وبروتينات التاو المفرطة الفسفرة. على الرغم من الأبحاث الواسعة حول التدخلات الدوائية المستهدفة لهذه الأمراض، لا تزال العلاجات الفعالة بعيدة المنال. تسلط الدراسات الحديثة الضوء على الدور الحاسم للشيخوخة الخلوية في تقدم مرض الزهايمر، مما يشير إلى أن استهداف الشيخوخة قد…
-
وحدة الأوعية العصبية، وعلامات الالتهاب العصبي والتنكس العصبي في اضطرابات الدماغ
2024 | المؤلف: Duraisamy Kempuraj وآخرون | المجلة: Frontiers in Cellular Neuroscience | المجال: طب الأعصاب (Neurology)يتناول هذا القسم أهمية الالتهاب العصبي في فهم اضطرابات الدماغ وإمكانية العلاجات العصبية. ويؤكد على أن دمج علامات الالتهاب العصبي في الممارسة السريرية يمكن أن يعزز التشخيص المبكر، ويسهل مراقبة تقدم المرض، ويحسن النتائج العلاجية للمرضى الذين يعانون من حالات عصبية. تسلط الخاتمة الضوء على أن الالتهاب العصبي هو سمة رئيسية للعديد من الاضطرابات العصبية،…
-
تحديثات في مرض الزهايمر: من البحث الأساسي إلى التشخيص والعلاجات
2024 | المؤلف: Enjie Liu وآخرون | المجلة: Translational Neurodegeneration | المجال: علم وظائف الأعضاء (Physiology)تقدم هذه القسم نظرة عامة على مرض الزهايمر (AD)، وهو أكثر الاضطرابات العصبية التنكسية انتشارًا، والذي يتميز بالتراكم المرضي لـ β-أميلويد (Aβ) في اللويحات الشيخوخة و التاو (pTau) الفسفوري المفرط في التشابكات العصبية. سريريًا، يظهر مرض الزهايمر كتناقص في الذاكرة ومجموعة متنوعة من العجز الإدراكي. على الرغم من الأبحاث المستمرة، لا تزال الآليات الجزيئية الدقيقة…
-
الطي الخاطئ والتجمع في الأمراض التنكسية العصبية: آلية التحكم في جودة البروتين كمسارات محتملة للعلاج
2024 | المؤلف: Oliwia Koszła وآخرون | المجلة: Cell Communication and Signaling | المجال: علم الأحياء الخلوي (Cell Biology)تتناول المراجعة التحدي الملح المتمثل في تطوير استراتيجيات علاجية جديدة للأمراض التنكسية العصبية (NDs)، والتي تتميز بخلل في طي البروتينات، وتجمعها، وتراكمها مثل β-أميلويد (Aβ)، وتاو، وألفا-سينوكليين. تسلط الضوء على الآليات الجزيئية المعنية في إزالة البروتينات المعيبة، مع التركيز على المسارات الحرجة بما في ذلك استجابة إجهاد الشبكة الإندوبلازمية (ER)، واستجابة البروتين غير المطوي (UPR)،…
-
ثنائية الأميلويد-β: دورها في الحالات الطبيعية وحالات مرض الزهايمر
2024 | المؤلف: Ali Azargoonjahromi | المجلة: Molecular Brain | المجال: علم وظائف الأعضاء (Physiology)تقدم هذه القسم نظرة عامة على الميزات المرضية المرتبطة بمرض الزهايمر (AD)، مع تسليط الضوء على أهمية تراكم الأميلويد-بيتا (Aβ) كخاصية مركزية للمرض. تشمل العلامات المرضية الرئيسية لويحات Aβ، والتشابكات العصبية (NFTs) المكونة من بروتين التاو، والخلل الكوليني، وتنشيط الخلايا الدبقية، والخلل الميتوكوندري، والعيوب الوعائية، واضطرابات توازن الكالسيوم، والإجهاد التأكسدي، والخلل المشبكي. تساهم هذه العوامل…
-
تمايز خلايا الأورام العصبية SH-SY5Y باستخدام حمض الريتينويك وBDNF: نموذج للتمايز العصبي والسينابتي في التنكس العصبي
2024 | المؤلف: Imogen Targett وآخرون | المجلة: In Vitro Cellular & Developmental Biology – Animal | المجال: علم الأعصاب الخلوي والجزيئي (Cellular and Molecular Neuroscience)يتناول هذا القسم من ورقة البحث تمايز خط خلايا الورم العصبي SH-SY5Y إلى خلايا شبيهة بالعصبونات الناضجة، مع معالجة القيود المرتبطة باستخدام الخلايا العصبية الأولية والخلايا الجذعية المستحثة متعددة القدرات (hiPSC) المشتقة من البشر. يقدم المؤلفون بروتوكول تمايز يستخدم حمض الريتينويك وعامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ (BDNF)، مما يؤدي إلى نمو كبير في المحاور…
-
نظام المكملات في الأمراض التنكسية العصبية والالتهابية للجهاز العصبي المركزي
2024 | المؤلف: Luciana Negro-Demontel وآخرون | المجلة: Frontiers in Neurology | المجال: طب الأعصاب (Neurology)يوفر هذا القسم نظرة عامة على دور نظام المكملات في الأمراض التنكسية العصبية والالتهابية العصبية، مثل مرض الزهايمر، ومرض باركنسون، والتصلب المتعدد، والتي تزداد انتشارًا بسبب شيخوخة السكان في المجتمعات الغربية. يُعرف نظام المكملات تقليديًا بوظائفه الوقائية ضد مسببات الأمراض في الدم والسائل بين الخلايا، ولكن يُفهم الآن أنه يلعب دورًا مزدوجًا في الجهاز العصبي…
