تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة الكلمات المفتاحية
  3. عامل النسخ STAT3

الأبحاث المرتبطة بالكلمة المفتاحية: عامل النسخ STAT3




  • مُحلل STAT3 يظهر فعالية في اللوكيميا النقوية الحادة المقاومة للفينيتوكلوكس

    2026 | المؤلف: Samarpana Chakraborty وآخرون | المجلة: Leukemia | المجال: أمراض الدم (Hematology)

    يتناول قسم ورقة البحث التحديات المرتبطة بعلاج اللوكيميا النقوية الحادة (AML)، مع التركيز بشكل خاص على المقاومة لمثبط BCL2 فينيتوكلاكس (Ven). تحدد الدراسة زيادة تنظيم عامل النسخ STAT3 كآلية حاسمة تسهم في مقاومة Ven، والتي ترتبط بنتائج بقاء ضعيفة لدى مرضى AML. في نموذج فئران ترانسجيني، يؤدي التعبير المفرط عن STAT3 إلى تطوير ورم نقوي…


  • بكتيريا الإشريكية القولونية تعزز انتشار سرطان القولون من خلال الحفاظ على حلقات المحفزات من خلال إطلاق مصائد خارج الخلايا من العدلات

    2026 | المؤلف: Banglun Pan وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث هذه القسم من ورقة البحث في دور الميكروبيوتا المعوية، وبشكل خاص الإشريكية القولونية (E. coli)، في انتشار سرطان القولون والمستقيم في الكبد بواسطة العدلات (CRCLM). تستخدم الدراسة تقنية 2bRAD-M-Seq لإظهار انتشار E. coli في أنسجة سرطان القولون والمستقيم (CRC) مع انتشار كبد وتؤسس رابطًا بين E. coli وإطلاق الفخاخ خارج الخلوية للعدلات (NETs). من…


  • نقص CX3CR1 في الخلايا الدبقية الصغيرة ينظم القابلية الانتقائية لمستقبلات المخاريط عبر إشارة STAT3/CCL–ACKR1 في شبكية عين الفأر

    2026 | المؤلف: Rong Li وآخرون | المجلة: Experimental & Molecular Medicine | المجال: طب الأعصاب (Neurology)

    تدرس هذه الدراسة دور القابلية الانتقائية العصبية في الاضطرابات التنكسية العصبية، مع التركيز على الآليات الكامنة وراء قابلية مستقبلات الضوء المخروطية في شبكية عين الفأر. وجد الباحثون أن التدخل في CX3CR1 الميكروغليالي أدى إلى استجابات التهابية في كل من الميكروغليا والأستروسيتات، مما يتوافق مع فقدان انتقائي لمستقبلات الضوء المخروطية. حدد التحليل البروتيني STAT3 كهدف رئيسي…


  • إشارات IL-6/STAT3 في سرطان البروستاتا: التهرب المناعي المدفوع بواسطة CAF وفرص العلاج

    2026 | المؤلف: Tao Zhou وآخرون | المجلة: Frontiers in Immunology | المجال: طب الرئة والجهاز التنفسي (Pulmonary and Respiratory Medicine)

    تم التعرف على إنترلوكين-6 (IL-6) كعامل حاسم في تقدم سرطان البروستاتا، لا سيما في سياق مقاومة العلاج وتغيير بيئة الورم الدقيقة. تسلط هذه المراجعة الضوء على إمكانيات IL-6 كعلامة حيوية تنبؤية، خاصة في سرطان البروستاتا المقاوم للإخصاء النقيلي، حيث ترتبط مستويات السيروم المرتفعة باستجابات ضعيفة للعلاجات مثل دوكسيتاكسل، إنزالوتاميد، وأبيراتيرون، فضلاً عن توقعات أسوأ بشكل…


  • إنزيم 6-فوسفوغلوكونات ديهيدروجيناز يعزز اندماج الميتوكوندريا وكبت المناعة في خلايا الكبت الأحادية المرتبطة بالأورام

    2026 | المؤلف: Saeed Daneshmandi وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم المناعة (Immunology)

    يستعرض قسم “الطرق” الإجراءات التجريبية والتحليلية المستخدمة في الدراسة. استخدم الباحثون مجموعة من الأساليب الكمية والنوعية لجمع البيانات، مما يضمن فهمًا شاملاً للظواهر قيد التحقيق. شملت المنهجيات المحددة تجارب محكومة، وتحليلات إحصائية، وتقنيات نمذجة، تم تصميمها بدقة لتقليل التحيز وتعزيز موثوقية النتائج. شمل جمع البيانات استخدام أدوات وبروتوكولات موحدة، مما يسمح بتكرار النتائج. تم إجراء…


  • تعزز علاج خلايا T التنظيمية توليد خلايا Th17 الالتهابية المعتمدة على TGF-β و IL-6 من خلال تقليل IL-2

    2025 | المؤلف: Hao Cheng وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تناقش هذه الفقرة الدور الحاسم لخلايا T التنظيمية (Tregs) CD4 + Foxp3 + في الحفاظ على التسامح المناعي وإمكاناتها لعلاج الأمراض المناعية الذاتية ومرض الطُعم مقابل المضيف (GvHD). على الرغم من وعدها، تواجه تطبيقات علاج Treg في البيئات السريرية عقبات كبيرة. تُظهر الأبحاث أن علاج Treg بالتبني يمكن أن يعزز بشكل غير مقصود تمايز خلايا…


  • الميكيلات متعددة السكاريد المستخلصة من بانكس نوتوجينس تمنع استقطاب البلعميات وتؤخر تقدم التهاب المفاصل الروماتويدي عبر مسار إشارة JAK2-STAT3

    2025 | المؤلف: Yang Yu وآخرون | المجلة: Journal of Nanobiotechnology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث الدراسة في دور استقطاب البلعميات في التهاب المفاصل الروماتويدي (RA) وتستكشف استراتيجية علاجية تتضمن إعادة برمجة البلعميات من النمط M1 المسبب للالتهابات إلى النمط M2 المضاد للالتهابات. طورت الدراسة مركبات أمفيبيلية من بوليسكاريد بانكس نوتوجينسنج (PNP) وحمض الديوكسيكوليك (DC)، والتي تجمعت ذاتيًا لتكوين ميكيلات (PNP-Ms). بعد تحسين الوزن الجزيئي، تم ربط حمض الفوليك (FA)…


  • حلقة التغذية الراجعة لإشارات NFATC2/SERPINE1/JAK3/STAT3 في سرطان المعدة: التهرب المناعي ومقاومة PD-1

    2025 | المؤلف: Zhenyu Yang وآخرون | المجلة: Cell Biology and Toxicology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث هذه الدراسة في دور البيئة الدقيقة للورم المرتبطة بـ SERPINE1 في التأثير على الاستجابة لعلاج مضاد PD-1 في سرطان المعدة (GC). باستخدام المعلوماتية الحيوية، والتجارب الخلوية، ونماذج الحيوانات، تقوم الدراسة بت quantifying مستويات التعبير عن NFATC2 و SERPINE1 و JAK3 و STAT3، وتفحص علاقاتها مع سلوكيات بيولوجية مختلفة لخلايا GC، بما في ذلك التكاثر،…


  • ينظم PD-1 وظيفة المناعة المضادة للورم للبلاعم من خلال مسار إشارة JAK2-STAT3 في بيئة الورم لسرطان القولون

    2025 | المؤلف: Han Jiang وآخرون | المجلة: Journal of Translational Medicine | المجال: علم المناعة (Immunology)

    في هذه الدراسة، يحقق المؤلفون في دور تعبير بروتين الموت المبرمج 1 (PD-1) على البلعميات المرتبطة بالورم (TAMs) داخل بيئة الورم الدقيقة (TME) وتأثيراته على تقدم الورم. من المعروف أن TAMs تساهم في خلق بيئة مثبطة للمناعة، وعلى الرغم من أن PD-1 يُعرف بشكل أساسي بدوره على خلايا T، تشير الأدلة الناشئة إلى تعبيره أيضًا…


  • ديكوي-PROTAC للتحلل المحدد لعامل النسخ “غير القابل للعلاج” STAT3

    2025 | المؤلف: Shiqing Li وآخرون | المجلة: Cell Death and Disease | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تسلط الأبحاث الضوء على إمكانيات ناقل الإشارة ومُنشط النسخ 3 (STAT3) كهدف علاجي في علاج السرطان، نظرًا لدوره المحوري في تكوين الأورام. تواجه مثبطات STAT3 التقليدية تحديات مثل ضعف الفعالية وتأثيرات غير مستهدفة بسبب الصعوبات في تحديد مواقع الربط المناسبة لتثبيط الجزيئات الصغيرة. لمعالجة هذه القيود، يقدم المؤلفون نهجًا جديدًا باستخدام تقنية استهداف التحلل البروتيني…


1 2
التالي→

حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.