تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • أحدث الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة الكلمات المفتاحية
  3. مستقبل موت الخلايا المبرمج 1

الأبحاث المرتبطة بالكلمة المفتاحية: مستقبل موت الخلايا المبرمج 1




  • رؤى جديدة حول دور باكليتاكسيل في تعزيز حجب PD-1 في علاج سرطان الثدي من خلال الخلايا البالعة المرتبطة بالورم

    2024 | المؤلف: Yoonjeong Choi وآخرون | المجلة: Journal for ImmunoTherapy of Cancer | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث هذه الدراسة في الآليات التي من خلالها يعزز باكليتاكسيل (PTX) فعالية حجب بروتين موت الخلايا المبرمج-1 (PD-1) في علاج سرطان الثدي الثلاثي السلبي (TNBC). يتميز TNBC بغياب مستقبلات الاستروجين والبروجستيرون وHER2، مما يقدم تحديات كبيرة في العلاج ويرتبط بمعدلات وفيات عالية. تستخدم الدراسة تقنيات النسخ الجيني المكاني وتسلسل RNA على مستوى الخلية الواحدة لاستكشاف…


  • ببتوستربتوكوكوس أنيروبيوس يتوسط مقاومة علاج PD1 ويزيد من تفاقم سرطان القولون والمستقيم عبر خلايا مثبطة مشتقة من النخاع في الفئران

    2024 | المؤلف: Yali Liu وآخرون | المجلة: Nature Microbiology | المجال: التقنية الحيوية (Biotechnology)

    تبحث الدراسة في دور عضو الميكروبيوم الفموي *Peptostreptococcus anaerobius* في تفاقم سرطان القولون والمستقيم (CRC) وتأثيره على فعالية العلاج المناعي المضاد لـ PD1. تكشف الدراسة أن إدارة *P. anaerobius* تقلل بشكل كبير من فعالية العلاج المضاد لـ PD1 في نماذج الفئران من CRC من خلال تحفيز خلايا المثبطة المشتقة من النخاع العظمي (MDSCs) وزيادة وظائفها…


  • تنظيم خلايا Treg بواسطة إشارات السيتوكين والجزيئات المساعدة

    2024 | المؤلف: Yuan Zong وآخرون | المجلة: Frontiers in Immunology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تتناول هذه المراجعة الدور الحاسم لخلايا T التنظيمية (Tregs) CD4 + CD25 + Foxp3 + في الحفاظ على توازن المناعة ومنع الاستجابات المناعية المفرطة. تستعرض مسارات الإشارات لمختلف السيتوكينات، مثل عامل النمو المحول بيتا (TGF-β)، الإنترلوكين (IL)-2، IL-10، وIL-35، التي تعزز تمايز Treg وتعزز وظائفها المثبطة للمناعة. وعلى العكس، تناقش كيف يمكن أن تؤثر سيتوكينات…


  • دور مسار نقطة التفتيش المثبط للمناعة PD-1/PD-L1 في عملية الشيخوخة والأمراض المرتبطة بالعمر

    2024 | المؤلف: Antero Salminen | المجلة: Journal of Molecular Medicine | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تراكم الخلايا الشيخوخة في الأنسجة هو سمة مهمة من سمات الشيخوخة ويظهر في العديد من الأمراض المرتبطة بالعمر وبيئة السرطان الدقيقة. تتجنب هذه الخلايا المراقبة المناعية بسبب العيوب في وظائف خلايا المناعة السامة، وخاصة المتعلقة بخلايا CD8+ T وخلايا القاتل الطبيعي (NK). تشير النتائج الأخيرة إلى أن الخلايا الشيخوخة تظهر زيادة في التعبير عن ligand…


  • محور PD-1/PD-L1 يسبب تثبيط المناعة لدى المضيف عبر مسار إشارة PI3K/Akt/mTOR في الخنازير الصغيرة المصابة بـ Glaesserella Parasuis

    2024 | المؤلف: Jingyang Li وآخرون | المجلة: BMC Veterinary Research | المجال: علم الأحياء الدقيقة (Microbiology)

    تبحث هذه الدراسة في التأثيرات المثبطة للمناعة لـ *Glaesserella parasuis*، العامل المسبب لمرض غلاسر في الخنازير الصغيرة، من خلال إنشاء نموذج عدوى لتحليل استجابة الجهاز المناعي للمضيف. تم تقسيم عشرين خنزيرًا صغيرًا إلى مجموعتين: مجموعة العدوى، التي تلقت تحديًا داخل الصفاق بجرعة 2 × 10^8 CFU من *G. parasuis*، ومجموعة التحكم، التي تم حقنها بحجم…


  • يرتبط OMA1 تنافسياً مع HSPA9 لتعزيز الميتوفاجي وتنشيط مسار cGAS–STING للتوسط في هروب المناعة من الورم الدبقي

    2024 | المؤلف: Wen Zhu وآخرون | المجلة: Journal for ImmunoTherapy of Cancer | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تسلط الأبحاث الضوء على دور OMA1 في بيولوجيا الأورام، وخاصة ارتباطه بتوقعات سيئة في مختلف الأورام. بينما درست الدراسات السابقة تأثير OMA1 على التمثيل الغذائي الخلوي بشكل أساسي، تؤكد هذه الدراسة على وظائفه المناعية. على وجه التحديد، يقوم OMA1 بتثبيط تشكيل معقد IP3R/HSPA9/VDAC1 من خلال الارتباط التنافسي بـ HSPA9، مما يعطل دورة حمض التري كربوكسيلي…


  • استهداف خلايا T المسببة للالتهابات كنهج علاجي جديد لحل تصلب الشرايين المحتمل لدى البشر

    2024 | المؤلف: Zhenyun Du وآخرون | المجلة: Cell Research | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تصلب الشرايين (AS) هو مساهم رئيسي في الأمراض القلبية والدماغية الوعائية، يتميز بتراكم الدهون والالتهاب المزمن. كانت العلاجات التقليدية تهدف بشكل أساسي إلى تقليل الدهون، وغالبًا ما تتجاهل المكون الالتهابي، الذي لا يزال يشكل مخاطر للأحداث القلبية الوعائية السلبية الكبرى (MACEs). على الرغم من أن العلاجات المضادة للالتهابات التي تستهدف المناعة الفطرية أظهرت بعض الفعالية،…


  • الأجسام المضادة المستهدفة للفوسفاتيديل سيرين بفيتوكسيما بلس بيمبروليزوماب في سرطان الكبد غير القابل للجراحة: تجربة المرحلة الثانية

    2024 | المؤلف: David Hsiehchen وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم المناعة (Immunology)

    يتناول هذا القسم تجربة المرحلة الثانية التي تحقق في فعالية البافيتوكسيماب، وهو جسم مضاد يستهدف الفوسفاتيديل سيرين، بالاشتراك مع البمبروليزوماب، وهو مثبط لنقطة التفتيش المناعي PD-1، للمرضى الذين يعانون من سرطان الكبد الخلوي غير القابل للجراحة (HCC). كانت الدراسة تهدف إلى تقييم معدل الاستجابة الموضوعية كنقطة نهاية أولية، إلى جانب نقاط نهاية ثانوية تشمل البقاء…


  • تحديد ملف تعريف الخلايا الفردية لـ macrophages IL1Bhi المرتبطة بالالتهاب في التهاب المفاصل الناتج عن مثبط PD-1

    2024 | المؤلف: Ziyue Zhou وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم المناعة (Immunology)

    التهاب المفاصل الالتهابي (IA) هو حدث روماتيزمي ملحوظ مرتبط بمثبطات نقاط التفتيش المناعية، وخاصة مثبطات PD-1. هذه الدراسة تحقق في الفروق الخلوية والجزيئية بين IA الناتج عن PD-1 (PD-1-IA) والتهاب المفاصل الروماتويدي (RA) من خلال تحليل خلايا CD45+ من الدم المحيطي والسائل الزليلي (SF) للمرضى المتأثرين باستخدام تسلسل RNA على مستوى الخلية الواحدة. تكشف النتائج…


  • يحفز TGF-β1 تعبير PD-1 في البلعميات من خلال الإشارات التعاونية SMAD3/STAT3 في الالتهاب المزمن

    2024 | المؤلف: Zhigang Lei وآخرون | المجلة: JCI Insight | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تناقش ال دور مستقبل الانخفاض المبرمج للخلايا 1 (PD-1) في توجيه التسامح المناعي المحيطي، لا سيما في سياق السرطان والعدوى المزمنة. يقوم PD-1، عند ارتباطه مع لجنته PD-L1 أو PD-L2، بنقل إشارات مثبطة تخفض من وظائف خلايا T مثل التكاثر وإنتاج السيتوكينات. بينما كانت الأبحاث الأولية تركز على تأثيرات PD-1 على خلايا T الفعالة، تشير…


←السابق
1 … 3 4 5 6
التالي→

حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.